"Podstawy biologii komórki t. 2"

Spis treści

Rozdział 11 Budowa błon 373

Dwuwarstwa lipidowa 375

Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym 375

Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem 378

Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu 379

Składanie błony rozpoczyna się w ER 381

Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony 381

Białka błonowe 383

Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób 384

Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α 384

Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach 386

Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych 387

Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki 388

Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych 389

Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami 390

Rozdział 12 Transport przez błony 397

Zasady transportu błonowego 398

Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie 398

Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy 399

Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz 399

Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały 400

Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny 401

Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę 401

Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą 402

Transportery i ich funkcje 403

Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym 404

Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+ 405

Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym 405

Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej 407

Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego 407

Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+ 407

Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt 408

Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+ 410

Kanały jonowe i potencjał błonowy 411

Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane 412

Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów 413

Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy 414

Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych 416

Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy 417

Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych 418

Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem 419

Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów 419

Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne 424

Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne 425

Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco 426

Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników 427

Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie 428

Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt 429

Rozdział 13 W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia 435

Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów 436

Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach 437

Podczas glikolizy powstają ATP i NADH 439

Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię 439

W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji 441

Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach 442

W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA 443

Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2 448

Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego 449

W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów 452

Regulacja metabolizmu 455

Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane 456

Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę 456

Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu 457

Rozdział 14 Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach 463

Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony 464

Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach 465

Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna 467

Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce 467

Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne 469

Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego 470

Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów 471

Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej 472

Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej 473

Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP 474

Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej 476

Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach 477

Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne 478

Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów 479

Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów 480

Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów 481

Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów 483

Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii 483

Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego 485

Chloroplasty i fotosynteza 490

Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid 491

Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH 491

Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną 492

Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji 493

Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH 494

Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy 495

Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II 496

Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany 498

Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP 499

Ewolucja systemów przekształcania energii 500

Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska 501

Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach 501

Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem 503

Rozdział 15 Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek 509

Organelle błonowe 510

Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych 510

Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób 513

Sortowanie białek 514

W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli 515

Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów 516

Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe 517

Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów 519

Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego 520

Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy 521

Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER 522

Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej 523

Transport pęcherzykowy 525

Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami 525

Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających 526

Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE 527

Szlaki sekrecyjne 529

Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER 530

Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości 531

Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek 532

Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego 533

Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy 534

Szlaki endocytozy 538

Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki 538

Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy 539

Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych 540

Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach 541

Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego 542

Rozdział 16 Sygnalizacja komórkowa 547

Główne zasady sygnalizacji komórkowej 548

Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość 548

Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek 551

Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna 553

Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych 553

Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne 555

Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas 557

Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne 558

Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G) 559

Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G 560

Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe 562

Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G 562

Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych 563

Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów 564

Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ 566

Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych 567

Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek 569

Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji 570

Receptory katalityczne 572

Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi 572

Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP 574

Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej 575

Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra 581

Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi 581

Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne 583

Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek 584

Rozdział 17 Cytoszkielet 591

Filamenty pośrednie 593

Filamenty pośrednie przypominają mocne liny 594

Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym 595

Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich 596

Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową 597

Mikrotubule 598

Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami 599

Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych 600

Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP 601

Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność 601

Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki 602

Mikrotubule organizują wnętrze komórki 603

Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym 604

Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie 605

Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę 606

Filamenty aktynowe 610

Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie 611

Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne 612

Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości 613

Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych 614

Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej 615

Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki 616

Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych 617

Skurcz mięśnia 618

Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe 618

Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną 619

Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi 620

Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu 621

Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje 624

Rozdział 18 Cykl komórkowy 629

Cykl komórkowy w zarysie 630

Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy 631

System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego 632

System kontroli cyklu komórkowego 633

Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów 633

System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk 633

Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego 634

Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin 637

Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk 638

Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji 638

System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób 638

Faza G1 640

Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1 640

Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki 640

Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1 641

Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe 642

Faza S 643

S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację 643

Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2 644

Faza M 645

M–Cdk kieruje wejściem w mitozę 645

Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia 646

Faza M dokonuje się etapami 647

Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu 647

Mitoza 650

Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego 650

Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie 651

Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie 651

Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego 653

W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona 653

Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie 654

Chromosomy podlegają segregacji w anafazie 655

Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych 656

Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie 656

Cytokineza 657

Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy 657

Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej 658

W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny 658

W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych 659

Kontrola liczby i wielkości komórek 660

Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt 660

W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych 661

W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrz- komórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2 662

Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek 663

Czynniki przeżycia hamują apoptozę 664

Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych 664

Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek 665

Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S 665

Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek 666

Rozdział 19 Rozmnażanie płciowe i genetyka 671

Zalety płci 672

W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne 672

Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej 673

Mejoza i zapłodnienie 674

Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku 674

Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego 675

Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary 677

W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi 678

Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną 680

Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych 680

W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne 680

Mejoza nie jest bezbłędna 682

Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom 683

Mendel i prawa dziedziczenia 684

Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły 684

Mendel obalił inne teorie dziedziczenia 685

Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych 686

Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech 687

Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo 687

Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji 689

Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla 690

Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji 692

Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji 692

Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych 693

Genetyka jako narzędzie doświadczalne 694

Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy 694

Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe 696

Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych 696

Odkrywanie genetyki człowieka 698

Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu 698

Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię 699

Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach 699

Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka 700

Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów 701

Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi 702

Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami 703

Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku 704

Rozdział 20 Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory 711

Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne 712

Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne 713

Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie 714

Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej 715

Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych 716

Komórki wydzielają i organizują kolagen 717

Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek 718

Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu 720

Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe 721

Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej 722

Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne 723

Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną 724

Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki 727

Komórki macierzyste i odnowa tkanek 729

Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek 730

Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością 732

Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek 733

Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych 735

Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek 736

Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES 737

Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy 738

Nowotwory 739

Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy 739

Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów 740

Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych 741

Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi 742

Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe 744

Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi 746

Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu 747

Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych 748

Odpowiedzi O-1 757

Słowniczek S-1 789

Indeks I-1 809