"Zakrzepy i zatory"

Spis treści

Autorzy 6

Przedmowa 14

Wykaz skrótów 34

Rozdział 1. Hemostaza fizjologiczna – Jerzy Windyga, Anetta Undas 46

1.1. Hemostaza 46

1.1.1. Ściana naczyń krwionośnych 46

1.1.2. Płytki krwi 50

1.1.3. Układ krzepnięcia krwi i mechanizmy ograniczające krzepnięcie 60

1.1.4. Konwersja protrombiny do trombiny 63

1.1.5. Strumień krwi 66

1.1.6. Kofaktory w układzie krzepnięcia krwi: czynnik V i czynnik VIII 67

1.1.7. Działania trombiny 68

1.1.8. Układ fibrynolizy 70

1.1.9. Produkty degradacji fibrynogenu i fibryny 73

1.1.10. Inhibitory fibrynolizy 75

Piśmiennictwo 78

Rozdział 2. Patogeneza zakrzepicy żylnej – Jerzy Windyga 82

2.1. Wprowadzenie 82

2.2. Zakrzep żylny vs zakrzep tętniczy 83

2.2.1. Mikrocząstki 84

2.2.2. P-selektyna 85

2.2.3. Aktywacja komórek śródbłonka i zastój krwi 85

2.3. Rozwój skrzepliny w miejscu uszkodzenia ściany żyły 87

2.3.1. Komórki śródbłonka 87

2.3.2. Osłabienie aktywności fibrynolitycznej 88

2.4. Najczęstsze umiejscowienie zakrzepicy żył głębokich 89

2.5. Zakrzepica żylna w wybranych stanach klinicznych 90

2.5.1. Starszy wiek 91

2.5.2. Nowotwór złośliwy 91

2.5.3. Ciąża i połóg 91

2.5.4. Operacje chirurgiczne 92

2.5.5. Podróż lotnicza 92

2.5.6. Zakrzepica o nietypowej lokalizacji 92

2.6. Zejście zakrzepicy żylnej 93

Piśmiennictwo 95

Rozdział 3. Wrodzona trombofilia – Krystyna Zawilska 98

3.1. Wprowadzenie i definicja wrodzonej trombofilii 98

3.2. Epidemiologia wrodzonej trombofilii 98

3.3. Przyczyny wrodzonej trombofilii 99

3.3.1. Niedobór antytrombiny (AT) 100

3.3.2. Niedobór białka C 100

3.3.3. Niedobór białka S 100

3.3.4. Oporność na działanie aktywnego białka C (APC-r) 101

3.3.5. Mutacja A1691G genu czynnika V (Arg506Glu; czynnik V Leiden) 101

3.3.6. Mutacja G20210A genu protrombiny 102

3.3.7. Zwiększona aktywność czynnika VIII (ponad 150%) 102

3.3.8. Hiperhomocysteinemia 102

3.3.9. Dysfibrynogenemie 103

3.4. Obraz kliniczny wrodzonej trombofilii 104

3.4.1. Ryzyko wystąpienia VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią 104

3.4.2. Wrodzona trombofilia a ryzyko nawrotu VTE 106

3.4.3. Leczenie VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią 107

3.4.4. Rokowanie 107

3.4.5. Trombofilia a zakrzepica tętnicza 107

3.5. Wrodzona trombofilia a stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej 108

3.4.6. Profilaktyka pierwotna 108

3.6. Wrodzona trombofilia a ciąża 109

3.7. Wskazania do diagnozowania wrodzonej trombofilii 110

Piśmiennictwo 111

Rozdział 4. Zespół antyfosfolipidowy – Jacek Musiał 114

4.1. Wprowadzenie 114

4.2. Przeciwciała antyfosfolipidowe 114

4.2.1. Rys historyczny 114

4.2.2. Etiologia i mechanizm działania 115

4.2.3. Występowanie 116

4.2.4. Antykoagulant toczniowy 116

4.2.5. Przeciwciała antyfosfolipidowe wykrywane metodami immunoenzymatycznymi 118

4.3. Kryteria klasyfikacyjne zespołu antyfosfolipidowego 119

4.3.1. Kryteria kliniczne 121

4.3.2. U kogo zlecać badania w kierunku obecności przeciwciał antyfosfolipidowych? 125

4.4. Leczenie 126

4.5. Uwagi końcowe 127

Piśmiennictwo 127

Rozdział 5. Zakrzepy a nowotwory – Marek Z. Wojtukiewicz, Ewa Sierko 130

5.1. Wprowadzenie 130

5.2. Patomechanizmy zakrzepicy w chorobie nowotworowej 131

5.2.1. Chirurgia 134

5.2.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe 134

5.2.3. Radioterapia 137

5.2.4. Leczenie wspomagające 138

5.3. Postacie zakrzepicy, objawy kliniczne i diagnostyka 139

5.3.1. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych (deep vein thrombosis,DVT) 139

5.3.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn górnych 140

5.3.3. Zator płucny 140

5.3.4. Wędrujące zapalenie żył powierzchownych (migratory thrombophlebitis, Trousseau syndrome) 140

5.3.5. Niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia (marantic endocarditis) 140

5.3.6. Zakrzep żyły wątrobowej (zespół Budda–Chiariego) 141

5.3.7. Zakrzepica żyły wrotnej, żyły śledzionowej, żył trzewnych i żył nerkowych 141

5.3.8. Zakrzepica drobnych tętnic mózgowych i palców 141

5.3.9. Mikroangiopatia zakrzepowa 141

5.4. Profilaktyka zakrzepicy u chorych na nowotwory 142

5.3.10. Obecność antykoagulantu toczniowego 142

5.3.11. Zespół niedrożności żył wątrobowych (hepatic veno-occlusive disease, VOD) 142

5.3.12. Zespół niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 142

5.4.1. Chirurgia 143

5.5. Leczenie zdarzeń zakrzepowo-zatorowych u chorych na nowotwory 145

5.4.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe lub leczenie internistyczne 145

5.4.3. Profilaktyka zakrzepicy wywołanej centralnymi cewnikami żylnymi 145

5.6. Leki wpływające na hemostazę w leczeniu chorych na nowotwory 148

Piśmiennictwo 149

Rozdział 6. Antagoniści witaminy K – Tomasz Pasierski, Jerzy Windyga 152

6.1. Wprowadzenie 152

6.2. Droga działania 152

6.3. Farmakokinetyka i farmakodynamika VKA 154

6.4. Farmakogenetyka VKA 155

6.5. Dawkowanie 156

6.6. Opieka ambulatoryjna nad chorymi przewlekle leczonymi VKA 157

6.7. Interakcje lekowe 157

6.8. Działania niepożądane 159

6.8.1. Powikłania krwotoczne 159

6.8.2. Krwawienie śródmózgowe i śródczaszkowe 160

6.8.3. Powikłania zakrzepowe 163

6.8.4. Zaburzenia procesów kostnienia i wapnienia 164

6.8.5. Hepatotoksyczność 164

6.9. Stosowanie VKA w wybranych grupach pacjentów 165

6.9.1. Stosowanie VKA w niewydolności nerek 165

6.9.2. Stosowanie VKA w niewydolności wątroby 165

6.10. Przeciwwskazania 166

6.9.3. Stosowanie VKA w skazach krwotocznych 166

6.9.4. Stosowanie VKA w chorobie nowotworowej 166

6.11. Postępowanie przy zabiegach chirurgicznych 167

6.12. Skojarzone leczenie przeciwzakrzepowe 170

Piśmiennictwo 171

Rozdział 7. Antykoagulanty do stosowania parenteralnego: heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, danaparoid sodu, fondaparynuks i bezpośrednie inhibitory trombiny – Jerzy Windyga, Tomasz Pasierski 176

7.1. Wprowadzenie 176

7.2. Heparyna – rys historyczny 176

7.3. Heparyna niefrakcjonowana 177

7.3.1. Skład heparyny niefrakcjonowanej i mechanizm działania 177

7.3.2. Farmakokinetyka heparyny niefrakcjonowanej 179

7.3.3. Zasady dawkowania heparyny niefrakcjonowanej 180

7.3.4. Oporność na heparynę 181

7.4. Heparyny drobnocząsteczkowe 182

7.3.5. Powikłania leczenia 182

7.5. Powikłania stosowania heparyny niefrakcjonowanej i heparyn drobnocząsteczkowych 185

7.4.1. Zasady dawkowania heparyn drobnocząsteczkowych 185

7.5.1. Krwawienia 185

7.5.2. Immunologiczna małopłytkowość indukowana heparyną 188

7.5.3. Osteoporoza 195

7.5.4. Hipoaldosteronizm 195

7.6. Danaparoid sodu 196

7.5.5. Odczyny alergiczne i reakcje skórne 196

7.5.6. Inne powikłania 196

7.7. Fondaparynuks 197

7.8. Bezpośrednie inhibitory trombiny 198

7.8.1. Hirudyna oraz lepirudyna i desirudyna 199

7.8.2. Biwalirudyna 200

7.8.3. Argatroban 200

Piśmiennictwo 201

Rozdział 8. Nowe leki przeciwzakrzepowe – Witold Zbyszek Tomkowski 208

8.1. Wprowadzenie 208

8.2. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika Xa 211

8.2.1. Rywaroksaban (nazwa międzynarodowa: rivaroxaban) 211

8.2.2. Apiksaban (nazwa międzynarodowa: apixaban) 215

8.3. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika IIa 216

8.3.1. Eteksylan dabigatranu (nazwa międzynarodowa: dabigatran etexilate) 216

8.4. Postępowanie w przypadkach krwawień u pacjentów, którzy stosują zarejestrowane, doustne InhFXa lub InhFIIa 220

8.4.1. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFXa 220

8.4.2. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFIIa 220

8.5. Pośrednie inhibitory aktywnego czynnika X 221

8.5.1. Idrabiotaparynuks (nazwa międzynarodowa: idrabiotaparinux) 221

8.5.2. Ultradrobnocząsteczkowe heparyny: semuloparyna (nazwa międzynarodowa: semuloparin) 222

8.6. Uwagi końcowe 223

Piśmiennictwo 224

Rozdział 9. Leki przeciwpłytkowe działające poprzez metabolizm kwasu arachidonowego – Anetta Undas 226

9.1. Kwas acetylosalicylowy 226

9.1.1. Mechanizm działania 226

9.1.2. Charakterystyka leku 230

9.1.3. Wskazania do stosowania ASA 230

9.1.4. Dawkowanie 236

9.1.5. Monitorowanie terapii 236

9.1.6. Interakcje lekowe 236

9.1.7. Działania niepożądane 237

9.1.8. Zmniejszona wrażliwość płytek na ASA 240

9.1.9. Diagnostyka 241

9.1.10. Mechanizmy 243

9.1.11. Znaczenie kliniczne 244

9.1.12. Postępowanie 245

9.1.13. Przeciwwskazania do stosowania ASA 245

9.2. Inhibitory syntazy TXA2 i receptora TXA2 246

Piśmiennictwo 248

Rozdział 10. Klopidogrel i nowe leki przeciwpłytkowe – Wiktor Kuliczkowski 252

10.1. Wprowadzenie 252

10.2. Receptory błony płytkowej 252

10.3. Klopidogrel 253

10.3.1. Interakcje z innymi lekami 256

10.3.2. Interakcja z inhibitorami pompy protonowej 256

10.3.3. Zjawisko niepełnej odpowiedzi na leczenie klopidogrelem i monitorowanie efektów leczenia przeciwpłytkowego 258

10.4. Prasugrel 260

10.5. Tikagrelor 264

10.4.1. Zamiana prasugrel/klopidogrel i klopidogrel/prasugrel 264

10.5.1. Interakcje 267

10.5.2. Dawkowanie 268

10.5.3. Zamiana klopidogrelu na tikagrelor/tikagreloru na klopidogrel 268

10.6. Leki przeciwpłytkowe w trakcie badań 269

10.5.4. Porównanie prasugrelu z tikagrelorem 269

10.6.1. Kangrelor 269

10.6.2. Elinogrel 270

10.6.3. Worapaksar 270

10.7. Blokery receptora płytkowego dla fibrynogenu (GP IIb/IIIa) 271

10.7.1. Abcyksymab 271

10.7.2. Tirofiban 272

10.7.3. Eptyfibatyd 273

10.7.4. Wskazania co do stosowania blokerów GP IIb/IIIa 274

Piśmiennictwo 275

Rozdział 11. Środki trombolityczne – Krystyna Zawilska 278

11.1. Historia leków trombolitycznych 278

11.2. Mechanizm działania leków trombolitycznych 279

11.3. Leki trombolityczne pierwszej generacji 281

11.3.1. Streptokinaza 281

11.3.2. Urokinaza 281

11.4. Leki trombolityczne drugiej generacji 282

11.4.1. Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) 282

11.5. Leki trombolityczne trzeciej generacji 284

11.4.2. Prourokinaza – jednołańcuchowy aktywator plazminogenu typu urokinazy (scuPA) 284

11.5.1. Rekombinowane aktywatory plazminogenu 284

11.6. Stafylokinaza 285

11.7. Środki trombolityczne pochodzenia zwierzęcego 286

11.7.1. Alfimepraza 286

11.7.1. Desmoteplaza 286

11.10. Aktywatory endogennej fibrynolizy 287

11.11. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego 287

11.8. Wariant plazminogenu V10153 287

11.9. Plazmina 287

11.12. Uwagi końcowe 288

Piśmiennictwo 289

Rozdział 12. Aterotromboza – Anetta Undas 292

12.1. Definicja 292

12.2. Uznane czynniki ryzyka rozwoju aterotrombozy 295

12.2.1. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka 295

12.2.2. Modyfikowalne czynniki ryzyka 296

12.3. Nowe czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy 300

12.3.1. Białko C-reaktywne (CRP) 300

12.3.2. Lipoproteina(a) [Lp(a)] 301

12.3.3. Homocysteina 301

12.3.4. Grubość błony wewnętrznej i środkowej 302

12.3.5. Choroby przyzębia 302

12.3.6. Krążące markery ryzyka zakrzepicy tętniczej 302

12.3.7. Rola układu krzepnięcia w rozwoju miażdżycy 303

12.4. Cechy blaszki podatnej na uszkodzenie 304

12.5. Przyczyny uszkodzenia blaszki miażdżycowej 306

12.5.1. Czynniki ogólnoustrojowe 306

12.5.2. Czynniki miejscowe 306

12.6. Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej 307

12.7. Rola nadkrzepliwości w aterotrombozie 309

12.8. Związek między żylną chorobą zakrzepowo-zatorową i aterotrombozą 311

12.9. Powstawanie zakrzepu w tętnicy wieńcowej 311

12.9.1. Czynność płytek 311

12.9.2. Aktywacja osoczowego układu krzepnięcia 313

12.9.3. Fibrynoliza w aterotrombozie 315

12.10. Budowa zakrzepu rozwijającego się na uszkodzonej blaszce 316

12.11. Ogólnoustrojowe zmiany w aterotrombozie 317

12.12. Dalsze losy zakrzepu na uszkodzonej blaszce 317

Piśmiennictwo 317

12.11.1. Stan zapalny 317

Rozdział 13. Ostre zespoły wieńcowe – Andrzej Budaj, Bronisław Bednarz 320

13.1. Ostry zespół wieńcowy (zawał mięśnia serca) z uniesieniem odcinka ST 320

13.2. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST 322

Piśmiennictwo 324

Rozdział 14. Leczenie przeciwzakrzepowe w zabiegach rewaskularyzacyjnych w chorobie niedokrwiennej serca – Łukasz Małek, Adam Witkowski 326

14.1. Wprowadzenie 326

14.2. Zakrzepy i zatory podczas przezskórnych interwencji wieńcowych 327

14.3. Zakrzepica w stencie 329

14.4. Zatorowość dystalna podczas zabiegów na żylnych pomostach aortalno-wieńcowych 332

14.5. Zakrzepica tętnicy promieniowej 332

Piśmiennictwo 333

Rozdział 15. Zapobieganie ostrym zespołom wieńcowym – Tomasz Pasierski 334

15.1. Wprowadzenie 334

15.2. Osoby bez objawów miażdżycy 334

15.3. Bezobjawowi chorzy dużego ryzyka naczyniowego 335

15.3.1. Cukrzyca 335

15.3.2. Bezobjawowa i objawowa miażdżyca tętnic obwodowych 336

15.3.3. Stabilna choroba wieńcowa 336

15.4. Prewencja wtórna po ostrym zespole wieńcowym 337

15.4.1. Leki blokujące receptor płytkowy P2Y12 337

Piśmiennictwo 338

Rozdział 16. Zatory pochodzenia sercowego i aortalnego – Tomasz Pasierski, Tomasz Hryniewiecki, Adam Torbicki 340

16.1. Wprowadzenie 340

16.2. Poszukiwanie źródła zatoru tętniczego 340

16.3. Migotanie przedsionków 341

16.3.1. Farmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków 342

16.3.2. Niefarmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków 343

16.3.3. Kardiowersja migotania przedsionków 343

16.4. Lewa komora serca 345

16.5. Urządzenia do mechanicznego wspomagania krążenia 346

16.6. Wady zastawek serca 346

16.7. Zapalenie wsierdzia 348

16.8. Protezy zastawek serca 349

16.8.1. Występowanie i etiopatogeneza powikłań zatorowych u chorych z protezą zastawkową 349

16.8.2. Zakrzepica protezy zastawkowej 351

16.9. Wady wrodzone serca 352

16.9.1. Guzy serca 352

16.9.2. Zatory pochodzące z aorty 352

16.9.3. Zatory pochodzące z jam prawego serca 353

16.9.4. Inne sercowe źródła zatoru 354

16.10. Uwagi końcowe 356

Piśmiennictwo 357

Rozdział 17. Leczenie przeciwzakrzepowe w zaburzeniach rytmu serca– Janina Stępińska 362

17.1. Wprowadzenie 362

17.2. Czy każdy chory z migotaniem przedsionków musi być leczony przeciwzakrzepowo? 363

17.2.1. Zastawkowe migotanie przedsionków 363

17.2.2. Niezastawkowe migotanie przedsionków 363

17.3. Jak ocenić zagrożenie udarem mózgu i innymi powikłaniami zakrzepowozatorowymi u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków? 364

17.4. Decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego 365

17.5. Leczenie przeciwzakrzepowe 367

17.5.1. Doustne antykoagulanty, antagoniści witaminy K (VKA) 367

17.5.2. Nowe doustne antykoagulanty (NOA) 369

17.6. Sytuacje szczególne 375

17.5.3. Leczenie przeciwpłytkowe 375

17.6.1. Kardiowersja 375

17.6.2. Ablacja 375

17.6.3. Profilaktyka wtórna udaru mózgu 375

17.6.4. Ostry zespół wieńcowy (acute coronary syndrome, ACS) 375

17.7. Interakcje 376

17.6.5. Wada zastawkowa, wszczepiona proteza zastawkowa 376

17.8. Edukacja 377

17.9. Wybór leku 377

Piśmiennictwo 378

Rozdział 18. Powikłania zakrzepowo-zatorowe elektroterapii serca (urządzenia wszczepialne i zabiegi ablacji) – Przemysław Mitkowski 380

18.1. Wprowadzenie 380

18.2. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów elektroterapii serca 381

18.3. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów ablacji 387

Piśmiennictwo 389

Rozdział 19. Zakrzepy i zatory tętnic mózgowych – Maciej Niewada, Anna Członkowska 392

19.1. Wprowadzenie – epidemiologia i typy udarów 392

19.2. Definicje 392

19.3. Przyczyny niedokrwienia mózgu 394

19.4. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu 395

19.5. Obraz kliniczny 398

19.6. Rozpoznanie i badania dodatkowe 399

19.7. Powikłania i następstwa udaru mózgu 402

19.7.1. Gorączka 402

19.7.2. Zaburzenia ciśnienia tętniczego 402

19.7.3. Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe 403

19.7.4. Zaburzenia połykania 404

19.7.5. Napady padaczkowe 404

19.7.6. Spastyczność i bolesne kurcze mięśniowe 404

19.7.7. Zakażenia 404

19.8. Leczenie 405

19.7.10. Upadki i złamania kostne 405

19.7.11. Zaburzenia emocjonalne oraz depresja 405

19.7.12. Otępienie 405

19.7.8. Zaburzenia elektrolitowe 405

19.7.9. Powikłania zatorowo-zakrzepowe 405

19.8.1. Ostra faza – leczenie swoiste 405

19.8.2. Profilaktyka nawrotów 409

19.8.3. Leki hipotensyjne 409

19.8.4. Statyny 409

19.8.5. Leki przeciwpłytkowe 409

19.8.6. Leki przeciwkrzepliwe 409

19.9. Rokowanie 410

19.10. Udary żylne 411

Piśmiennictwo 412

Rozdział 20. Zakrzepy i zatory tętnic obwodowych – Tomasz Urbanek, Damian Ziaja 416

20.1. Epidemiologia 416

20.2. Symptomatologia, diagnostyka 419

20.2.1. Ostre niedokrwienie kończyn 419

20.2.2. Ostre niedokrwienie jelit 423

20.3. Leczenie ostrego niedokrwienia kończyn – leczenie zatoru i zakrzepicy tętniczej 425

20.3.1. Leczenie farmakologiczne ostrego niedokrwienia kończyn 426

20.3.2. Rewaskularyzacja w ostrym niedokrwieniu kończyn – wskazania, leczenie zabiegowe 427

20.3.3. Leczenie trombolityczne 429

20.3.4. Dawkowanie i sposoby podawania leków trombolitycznych w miejscowej terapii trombolitycznej oraz czas jej trwania 431

20.3.5. Czas trwania leczenia trombolitycznego i stosowanie leków antykoagulacyjnych w jego trakcie 435

20.3.6. Sposoby podawania leku trombolitycznego w trakcie miejscowej terapii trombolitycznej 435

20.3.7. Leczenie chirurgiczne 436

20.3.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe 436

20.3.9. Przezskórna trombektomia aspiracyjna 437

20.3.10. Trombektomia mechaniczna i farmako-mechaniczna 438

20.4. Leczenie chirurgiczne versus leczenie trombolityczne ostrego niedokrwienia kończyn 441

20.4.1. Leczenie zakrzepicy tętniaka tętnicy podkolanowej 444

20.4.2. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych (compartment syndrome) 446

20.4.3. Rabdomioliza 446

20.4.4. Postępowanie po leczeniu rewaskularyzacyjnym, wyniki leczenia 446

20.5. Leczenie ostrego niedokrwienia jelit 447

20.5.1. Leczenie nieokluzyjnego niedokrwienia jelit (non-occlusive messenteric ischemia, NOMI) 448

20.5.2. Leczenie operacyjne i śródnaczyniowe ostrego niedokrwienia jelit – rewaskularyzacja 449

20.5.3. Powikłania zatorowe w innych naczyniach trzewnych 450

20.6. Leczenie zespołu zatorowości cholesterolowej 451

Piśmiennictwo 452

Rozdział 21. Epidemiologia i czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej – Witold Zbyszek Tomkowski 456

21.1. Epidemiologia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej 456

21.2. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej 459

Piśmiennictwo 463

Rozdział 22. Rozpoznawanie zakrzepicy żył głębokich – Bogdan Hajduk, Grzegorz Małek 466

22.1. Wprowadzenie 466

22.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych 466

22.2.1. Objawy kliniczne 466

22.2.2. Flebografia kontrastowa 469

22.2.3. Inne obrazowe metody badań 469

22.2.4. Badania laboratoryjne 472

22.2.5. Strategie diagnostyczne 474

22.3. Zakrzepica żył głębokich poza kończynami dolnymi 483

22.3.1. Zakrzepica żyły ramieniowej i podobojczykowej 483

22.3.2. Zakrzepica żyły głównej górnej 484

Piśmiennictwo 485

22.3.3. Zakrzepica żyły głównej dolnej 485

22.3.4. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych 485

Rozdział 23. Diagnostyka zatoru tętnicy płucnej – Adam Torbicki, Marcin Kurzyna 488

23.1. Wprowadzenie 488

23.2. Wstępny okres diagnostyki – ocena ciężkości i klinicznego prawdopodobieństwa PE 489

23.3. Diagnostyka PE 492

23.3.1. Diagnostyka PE wysokiego ryzyka wczesnego zgonu 492

23.3.2. Diagnostyka PE niewysokiego ryzyka wczesnego zgonu 494

23.4. Sytuacje szczególne 497

23.4.1. Diagnostyka PE w okresie ciąży 498

Piśmiennictwo 501

23.4.2. Podejrzenie PE u chorego z krwiopluciem 501

Rozdział 24. Leczenie zachowawcze zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych – Jerzy Windyga 504

24.1. Wprowadzenie 504

24.2. Naturalny przebieg zakrzepicy żył głębokich 505

24.3. Leczenie wstępne 507

24.3.1. Heparyna niefrakcjonowana 507

24.3.2. Heparyny drobnocząsteczkowe 510

24.3.3. Fondaparynuks 511

24.3.4. Rywaroksaban 512

24.3.5. Izolowana dystalna zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych 513

24.3.6. Bezobjawowa zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych 513

24.3.7. Uwagi na temat wstępnego leczenia zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych w domu 514

24.3.8. Tromboliza systemowa 514

24.4. Leczenie długoterminowe i przedłużone 518

24.3.9. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej 518

Piśmiennictwo 527

Rozdział 25. Leczenie inwazyjne zakrzepicy żył głębokich (trombektomia żylna/tromboliza) – Tomasz Urbanek 532

25.1. Wprowadzenie 532

25.2. Trombektomia chirurgiczna u pacjentów z zakrzepicą żył głębokich 533

25.3. Systemowe leczenie trombolityczne 536

25.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego 538

25.4.1. Sposób prowadzenia leczenia (tromboliza przez cewnik – catheter – directed thrombolysis, CDT) 539

25.4.2. Implantacja filtra do żyły głównej dolnej u pacjentów kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego lub trombektomii żylnej 542

25.4.3. Metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego 543

25.4.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – wyniki 545

Piśmiennictwo 549

Rozdział 26. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej –rystyna Zawilska 552

26.1. Wprowadzenie 552

26.2. Metody zapobiegania VTE 553

26.3. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w chirurgii (ogólnej, małoinwazyjnej, bariatrycznej, neurochirurgii, kardiochirurgii, chirurgii naczyniowej) 555

26.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych poddawanych operacjom w obrębie jamy brzusznej i miednicy 557

26.5. Urazy i oparzenia 560

26.6. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w ortopedii 560

26.7. Izolowane obrażenia dolnego odcinka kończyny dolnej i unieruchomienie kończyny dolnej w opatrunku gipsowym lub ortezie 563

26.8. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w chorobach wewnętrznych i neurologii 563

26.9. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych na nowotwory złośliwe leczonych zachowawczo w warunkach szpitalnych 566

26.10. Profilaktyka VTE u chorych na nowotwory złośliwe leczonych ambulatoryjnie 568

26.11. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych wymagających intensywnej opieki medycznej 569

26.12. Długotrwałe podróże samolotem 569

26.13. Zapobieganie VTE u osób z bezobjawową trombofilią 570

26.14. Przeciwwskazania do farmakologicznej profilaktyki VTE 570

26.15. Ocena ryzyka zachorowania na VTE w populacji ogólnej 570

Piśmiennictwo 571

Rozdział 27. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej – Witold Zbyszek Tomkowski, Bogdan Hajduk 574

27.1. Wprowadzenie 574

27.2. Rodzaje filtrów 574

27.3. Wskazania do wszczepiania filtra 576

27.4. Doświadczenia kliniczne 577

27.5. Uwagi końcowe 580

Piśmiennictwo 580

Rozdział 28. Leczenie ostrej zatorowości płucnej – Piotr Pruszczyk,Maciej Kostrubiec 582

28.1. Wprowadzenie 582

28.2. Leczenie początkowe 582

28.3. Leczenie objawowe 583

28.4. Zatorowość wysokiego ryzyka 584

28.4.1. Leczenie trombolityczne 584

28.5. Embolektomia 585

28.4.2. Dawkowanie leków trombolitycznych 585

28.5.1. Embolektomia chirurgiczna 585

28.6. Zatorowość płucna niewysokiego ryzyka 586

28.5.2. Embolektomia przezskórna 586

28.7. Leczenie przedłużone 587

28.8. Zasady leczenia przeciwkrzepliwego VKA – dawkowanie i monitorowanie 587

28.10. Leczenie długoterminowe i przedłużone 588

28.9. Nowe doustne antykoagulanty 588

28.10.1. Kolejny epizod samoistnej VTE 589

28.10.2. Nowotwór złośliwy 589

28.10.3. Zespół antyfosfolipidowy i inne trombofilie 589

28.11. Sytuacje szczególne 590

28.10.4. Choroba zapalna jelit 590

28.10.5. Rezydualne skrzepliny w układzie żył głębokich 590

28.11.1. Leczenie zatorowości płucnej w czasie ciąży i połogu 590

Piśmiennictwo 592

28.11.2. Leczenie ostrej PE u chorych nowotworowych 592

Rozdział 29. Chirurgiczne leczenie zatoru tętnicy płucnej – Andrzej Biederman, Wojciech Dyk 594

29.1. Wprowadzenie 594

29.2. Embolektomia chirurgiczna bez stosowania krążenia pozaustrojowego 596

29.3. Embolektomia chirurgiczna z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego 596

Piśmiennictwo 598

Rozdział 30. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne – Adam Torbicki, Maria Wieteska, Andrzej Biederman 600

30.1. Wprowadzenie 600

30.2. Patogeneza 601

30.3. Objawy kliniczne 602

30.4. Rozpoznawanie 603

30.5. Rokowanie 606

30.6. Leczenie 606

30.6.1. Leczenie objawowe 606

30.6.2. Leczenie operacyjne 607

30.6.3. Przezskórna plastyka balonowa tętnic płucnych 609

30.6.4. Terapia celowana na tętniczki płucne 609

30.7. Podsumowanie 611

30.6.5. Transplantacja płuc 611

Piśmiennictwo 612

Rozdział 31. Przewlekła niewydolność żylna – Maciej Skórski 614

31.1. Wprowadzenie 614

31.2. Epidemiologia 614

31.3. Etiologia i patogeneza 615

31.4. Rozpoznanie 618

31.5. Diagnostyka obrazowa 623

31.6. Leczenie 625

31.6.1. Leczenie zachowawcze 625

31.6.2. Leczenie chirurgiczne żylaków kończyn dolnych 626

31.6.3. Skleroterapia 629

31.7. Leczenie skrajnie zaawansowanej niewydolności żylnej (C-4–C-6 w skali CEAP) 631

31.7.1. Leczenie zachowawcze owrzodzeń 631

31.7.2. Leczenie chirurgiczne zaawansowanej przewlekłej niewydolności żylnej 632

31.8. Rokowanie 635

Piśmiennictwo 635

Rozdział 32. Zespół żyły głównej górnej – Tadeusz M. Orłowski, Dariusz Dziedzic 638

32.1. Definicja 638

32.2. Anatomia i patomechanizm 638

32.3. Etiologia 639

32.4. Rozpoznanie 639

32.5. Leczenie objawowe 640

32.6. Radioterapia 641

32.7. Chemioterapia 641

32.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe 642

32.9. Leczenie chirurgiczne 643

Piśmiennictwo 644

Rozdział 33. Zakrzepy w chorobach nerek – Michał Myśliwiec 646

33.1. Zakrzepica żylna w zespole nerczycowym 646

33.2. Patogeneza zakrzepów w zespole nerczycowym 647

33.3. Rozpoznawanie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym 647

33.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w zespole nerczycowym 648

33.5. Leczenie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym 649

33.6. Zakrzepy tętnicze 649

33.7. Mikroangiopatie zakrzepowe [6] 649

33.7.1. Patogeneza mikroangiopatii zakrzepowych 650

33.7.2. Postacie kliniczne HUS/TTP 651

33.7.3. Rozpoznanie HUS/TTP 651

33.7.4. Diagnostyka laboratoryjna HUS/TTP 651

33.7.5. Leczenie HUS/TTP 652

33.7.6. HUS/TTP u chorych po przeszczepieniu nerki 652

33.8. Zakrzepy u chorych dializowanych 653

33.9. Leczenie antykoagulacyjne chorych z przewlekłą chorobą nerek 654

33.10. Antykoagulacja w czasie hemodializy [19] 655

33.10.1. Dawkowanie heparyny niefrakcjonowanej na początku i w czasie hemodializy 655

33.10.2. Monitorowanie dawkowania heparyny niefrakcjonowanej 655

33.11. Regionalna heparynizacja 656

33.12. Regionalna antykoagulacja cytrynianowa 656

33.13. Leczenie przeciwzakrzepowe prostacykliną 657

33.14. Inne metody antykoagulacji 657

33.15. Antykoagulacja w ciągłej terapii nerkozastępczej 657

33.16. Zakrzepy u chorych po transplantacji nerki [7] 657

33.17. Leki przeciwkrzepliwe a transplantacja nerki 658

Piśmiennictwo 659

Rozdział 34. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych – Piotr Małkowski 660

34.1. Wprowadzenie 660

34.2. Anatomia układu żyły wrotnej i żył wątrobowych 661

34.2.1. Układ żyły wrotnej 661

34.3. Zakrzepica żyły wrotnej 662

34.3.1. Przyczyny zakrzepicy 662

34.3.2. Hemodynamika układu wrotnego w zakrzepicy 666

34.3.3. Objawy kliniczne 667

34.3.4. Badania diagnostyczne 670

34.3.5. Leczenie 671

34.4. Zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda–Chiariego) 673

34.4.1. Przyczyny 673

34.4.2. Obraz kliniczny 675

34.4.3. Badania diagnostyczne 676

34.4.4. Leczenie 677

Piśmiennictwo 679

Rozdział 35. Zakrzepy i zatory gałki ocznej – Jerzy Szaflik, Maciej Jochemczyk 682

35.1. Unaczynienie oka 682

35.2. Zator tętnicy środkowej siatkówki 682

35.2.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby 682

35.2.2. Patogeneza 683

35.2.3. Objawy kliniczne 683

35.2.4. Rozpoznawanie 684

35.2.5. Rokowanie 684

35.2.6. Leczenie 684

35.3. Zakrzepica naczyń żylnych siatkówki 685

35.3.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby 685

35.3.2. Epidemiologia 685

35.3.3. Patogeneza 685

35.3.4. Objawy kliniczne RVO 686

35.3.5. Rokowanie 687

35.3.6. Leczenie RVO 687

35.4. Podsumowanie 688

Piśmiennictwo 688

Rozdział 36. Zakrzepica żył powierzchownych, zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych – Tomasz Urbanek 690

36.1. Etiopatogeneza, znaczenie kliniczne 690

36.2. Diagnostyka 697

36.3. Leczenie 697

36.3.1. Leczenie antykoagulacyjne 698

36.3.2. Zapobieganie zakrzepicy żył powierzchownych 704

36.3.3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne 705

36.3.4. Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych związanej z kaniulacją naczyń 706

36.3.5. Leczenie choroby Mondora 706

36.3.6. Terapia uciskowa 707

36.3.7. Leczenie miejscowe 707

36.3.8. Leki flebotropowe 708

36.3.9. Leczenie chirurgiczne 708

36.4. Podsumowanie 709

Piśmiennictwo 709

Rozdział 37. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa i stosowanie leków przeciwzakrzepowych u kobiet w ciąży – Marzena Dębska, Romuald Dębski 712

37.1. Wprowadzenie – epidemiologia, patofizjologia 712

37.2. Patogeneza VTE 713

37.3. Objawy kliniczne VTE 714

37.3.1. Objawy kliniczne zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych 714

37.3.2. Objawy kliniczne zatoru tętnicy płucnej 714

37.4. Rozpoznawanie VTE 715

37.5. Leczenie VTE 716

37.5.1. Heparyny drobnocząsteczkowe 717

37.5.2. Heparyna niefrakcjonowana 719

37.5.3. Antagoniści witaminy K 721

37.5.4. Leczenie wspomagające w VTE 721

37.6. Poród i połóg u kobiety leczonej lekami przeciwkrzepliwymi 722

37.7. Profilaktyka VTE po cięciu cesarskim 723

37.8. Filtry wszczepiane do żyły głównej dolnej 724

37.9. Septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy/zakrzepica żyły jajnikowej 725

37.10. Profilaktyka VTE w szczególnych przypadkach w ciąży 726

37.10.1. Kobiety z przebytym epizodem VTE, bez trombofilii 726

37.10.2. Kobiety z trombofilią, bez VTE w wywiadzie 726

37.11. Heparyny w zespole hiperstymulacyjnym 727

37.10.3. Kobiety z mechanicznymi protezami zastawkowymi serca 727

37.12. Poronienia nawykowe 728

37.13. Podsumowanie 728

Piśmiennictwo 729

Rozdział 38. Leczenie przeciwzakrzepowe u dzieci – Bożena Werner, Beata Kucińska 732

38.1. Wprowadzenie 732

38.2. Okres noworodkowy 732

38.3. Okres niemowlęcy, dzieci starsze 734

38.4. Leki stosowane u noworodków i dzieci 736

38.4.1. Heparyna 736

38.4.2. Antagoniści witaminy K 738

38.4.3. Leki przeciwpłytkowe 739

38.4.4. Leki trombolityczne 739

38.5. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w wybranych stanach klinicznych 740

38.5.1. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu interwencyjnym wrodzonych wad serca 741

38.5.2. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu kardiochirurgicznym 741

38.6. Zespół Kawasakiego 742

38.7. Kardiomiopatia rozstrzeniowa 743

38.8. Pierwotne nadciśnienie płucne 743

38.9. Leczenie przeciwzakrzepowe w wybranych stanach klinicznych 743

38.9.1. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa 743

Piśmiennictwo 744

38.9.2. Zakrzepica tętnicza 744

Rozdział 39. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe – Jerzy Windyga 748

39.1. Rys historyczny i definicja 748

39.2. Epidemiologia 749

39.3. Patofizjologia DIC 749

39.4. Stany kliniczne i choroby wyzwalające DIC 752

39.5. Objawy kliniczne 754

39.6. Wyniki badań laboratoryjnych 756

39.7. Inne zespoły zakrzepowo-krwotoczne 759

39.8. Rokowanie 760

39.9. Leczenie 760

39.9.1. Leczenie substytucyjne 760

39.9.2. Antykoagulanty 761

39.9.3. Koncentraty inhibitorów krzepnięcia 762

39.9.4. Inhibitory fibrynolizy 763

39.9.5. Inne potencjalne opcje terapeutyczne w DIC 763

Piśmiennictwo 764

Rozdział 40. Laboratoryjna kontrola leczenia przeciwzakrzepowego i trombolitycznego – Jerzy Windyga 768

40.1. Wprowadzenie 768

40.2. Monitorowanie leczenia heparyną niefrakcjonowaną 768

40.3. Monitorowanie leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi 771

40.4. Kontrola leczenia fondaparynuksem, danaparoidem sodu, lepirudyną, desirudyną, biwalirudyną i argatrobanem 773

40.4.1. Fondaparynuks 773

40.4.2. Danaparoid sodu 774

40.4.3. Lepirudyna i desirudyna 775

40.4.4. Biwalirudyna 775

40.5. Monitorowanie leczenia antagonistami witaminy K 776

40.4.5. Argatroban 776

40.5.1. Pobieranie próbek krwi 778

40.5.2. Wyrażanie wyników oznaczenia czasu protrombinowego 779

40.5.3. Dobór tromboplastyny 779

40.5.4. Wskazówki praktyczne i uwagi końcowe 782

40.6. Monitorowanie leczenia doustnymi bezpośrednimi inhibitorami Xa i IIa 784

40.6.1. Dabigatran 784

40.6.2. Rywaroksaban 784

40.7. Monitorowanie leczenia trombolitycznego 785

40.6.3. Apiksaban 785

Piśmiennictwo 787

Skorowidz 792