Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Tabela2.Odpornośćprzeciwzakaźna
Natychmiastowa
(0–4godzin),nie-
swoista,brakswo-
istychlimfocytówT
Wczesna(4–96go-
dzin),nieswoista
iswoista,brakswo-
istychlimfocytówT,
pojawiasięmiejsco-
wyodczynzapalny
Późna(po96go-
dzinach),swoista,
pojawiająsięswo-
istelimfocytyTh
kierującesyntezą
IgG,IgAiIgEprzez
limfocytyBorazak-
tywacjąlimfocytów
Tcytotoksycznych
immunologicznej
Fazaodpowiedzi
Fagocytozyiakty-
wacjidopełniaczana
drodzealternatywnej
(bezudziałuprze-
ciwciał)
Działaniakrążących
przeciwciał(pozo-
stałapula,np.wwy-
nikuwcześniejsze-
gokontaktuzpato-
genem)oraz
aktywacjidopełnia-
czanadrodzealter-
natywnejiklasycz-
nej
Fagocytozyzależnej
odprzeciwciał
(możliwadziękipo-
wstającymIgG
iIgM),aktywacji
dopełniaczanadro-
dzeklasycznej
idziałaniamastocy-
tówopłaszczonych
swoistymiIgE
Bakteriezewnątrz-
komórkowe
niszczonesąwwyniku:
Bakteriewewnątrz-
Działaniamakrofa-
gówobecnych
wmiejscuzakaże-
niaposiadających
wielereceptorów
bezpośredniorozpo-
znającychobce
struktury
Działaniamakrofa-
gówaktywowanych
przezpowstające
IL-1,IL-6,TNF-α
Działaniamakrofa-
gówzaktywowanych
interferonemγ
komórkowe
Działanialimfocy-
tówNK(mająpo-
dobniejakmakrofa-
gigarniturodpo-
wiednich
receptorów)
Cytotoksycznych
własnościuwalnia-
nychinterferonówα
iβorazdziałaniaak-
tywowanychlimfo-
cytówNK
LimfocytówTcyto-
toksycznychposia-
dającychswoistere-
ceptoryTCR
Komórkizakażone
wirusem
hydrolizękwasuhialuronowego,będącegoskładnikiemtejtkanki,czy
otoczkipolisacharydowechroniącetakiebakterie,jakKlebsiellapneumo-
niaelubHaemophilusinfluenzae,przedfagocytozą.Inwazyjnośćizjadliwość
niezawszedoprowadzajądowywołaniazakażeniaczychorobyzakaźnej,
gdyżwprzeważającejmierzezależytoodstanuodpornościgospodarza.
Odpornośćnieswoistawzakażeniach
Domechanizmównieswoistychzaliczasiębarierymechaniczne(złuszcza-
nienabłonków,wydzielanieśluzu),chemiczne(enzymy,cytokiny,dopeł-
niacz),mikrobiologiczne(obecnośćfizjologicznejflorybakteryjnej)idziała-
32
