Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
stwardnieniuizanikukłębuszkównerkowych,włóknieniuśródmiąższuizmian
wnaczyniach,najczęściejszkliwieniadrobnychnaczyńtętniczych.Natymetapie
zaawansowaniachorobywystępujązazwyczajcechyupośledzeniafunkcjinerek,
takiejakobniżeniefiltracjikłębuszkowej,zaburzeniazagęszczaniamoczu,nara-
stającezaburzeniametaboliczneiniedokrwistośćwynikającazniedoboruerytro-
poetyny.
NajczęstszeobecnieprzyczynyPChNtonefropatiacukrzycowa,nadciś-
nienietętniczeinaczyniowechorobynerek,zapaleniakłębuszkównerkowych
(pierwotneiwtórne)iśródmiąższowezapalenianerek.Wśródgenetycznie
uwarunkowanychchoróbnajczęstsząprzyczynąPChNjestwielotorbielowa-
tośćnerek(autosomalnadominującawielotorbielowatośćnerek,autosomaldo-
minantpolycystickidneydiseaseADPKD).
Wdalszejczęścitegorozdziałuomówionazostaniepatofizjologiawymienio-
nychschorzeń.
101010cukrzycowachorobanerek(nefropatiacukrzycowa)
Uszkodzenienerekwystępujezarównoupacjentówzcukrzycątypu1,jakizcu-
krzycątypu2.Wtypie1dotyczyokoło40%chorych,zazwyczajujawniasiępo
ponad10latachtrwaniachorobyiwystępujenajczęściejwśródosób,uktórychcu-
krzycabyłaodpoczątkuźlewyrównanametabolicznie.Częstouszkodzeniunerek
towarzyszyuszkodzenieinnychnarządów,przedewszystkimretinopatiacukrzyco-
waipolineuropatia(obwodowaiautonomiczna).
Wpoczątkowymokresiegłównymnieprawidłowymzjawiskiemjesthiperfil-
tracjakłębuszkowa;występująrównieżwczesnezmianystrukturalnewkłębusz-
kachnerkowychpodpostaciąpogrubieniabłonpodstawnychpętlinaczyniowych
orazzwiększeniaobjętościmacierzymezangium.Częstojednocześniewystępuje
nadciśnienietętnicze,które(jeżeliniejestskuteczneleczone)przyspieszapostęp
zmianwnerkach.Wnastępnejfazieobserwujesiędalsząprogresjęopisywanych
zmianwkłębuszkachnerkowych,częstowystępujemikroalbuminuria(wydalanie
30-300mgalbuminwciągu24godzin);praktyczniewszyscychorzymająpod-
wyższonewartościciśnieniatętniczego.Wkolejnymstadiumcharakterystyczny
jestjawnybiałkomocz(>0,5g/24godz.)iobniżeniefiltracjikłębuszkowej(eGFR),
histologiczniestwierdzasięcechyrozlanegolubguzkowegostwardnieniakłębusz-
ków,ajednocześniepostępująceszkliwieniedrobnychnaczyńtętniczych.Ostatnie
stadiumrozwojunefropatiicukrzycowejwystępujeuchorychzrozlanymzaawan-
sowanymstwardnieniemkłębuszkównerkowych;stwierdzasięznacząceobniżenie
GFR,postępującezaburzeniametaboliczneiniedokrwistość,aczęstotakżeinne
powikłaniacukrzycy(retinopatia,polineuropatiachorobysercainaczyń).
Wcukrzycytypu2cechyuszkodzenianerek(np.mikroalbuminurialubbiałko-
mocz)częstoobserwujesięjużwmomencierozpoznaniachoroby;związanejestto
zwyklezpóźnymrozpoznaniemchoroby-jużwmomenciepowikłańnarządo-
wych.Wydajesię,copokazałybadaniakliniczne,żeuszkodzenienerekczęściej
występujeuchorychzezłymwyrównaniemmetabolicznymcukrzycyorazwspół-
istniejącymiobciążeniami,jakotyłość,nadciśnienietętniczeizaburzenialipidowe.
Nefropatiadotyczy10-20%chorychzcukrzycątypu2,jednakjeśliweźmiesiępod
22