Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS

Andrzej Żyluk

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-200-6553-4

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2015

Liczba stron:

187

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Żyluk, Andrzej. Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS. Red. . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2015, 187 s. ISBN 978-83-200-6553-4

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Żyluk, A.

T1 Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2015

SN 978-83-200-6553-4

Bibliografia BibTex:

@Book{ 142646, author = "Żyluk, Andrzej", editor = "", title = "Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2015", address = "Warszawa", isbn = "978-83-200-6553-4" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Żyluk, Andrzej

ED -

TI - Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2015

SN - 978-83-200-6553-4

ER -

Netografia (standard APA):

Żyluk, Andrzej. Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2015 [dostęp: 04 05 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/zespol-sudecka--algodystrofia--crps-andrzej-zyluk-142646.

zespół Sudecka, algodysrtofia, zaburzenia czynności kończyny, urazy kończyn

Niniejsza publikacja stanowi zaktualizowane, gruntownie zweryfikowane i rozszerzone drugie wydanie cenionej przez Czytelników monografii, którą autor opublikował w 2000 r. pod tytułem „Algodystrofia kończyny górnej. Pourazowy zespół bólowy k...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-200-6553-4

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2015

Liczba stron:

187

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Wstęp10
1. Ogólne wiadomości12
1.1. Rys historyczny12
1.2. Etiopatogeneza algodystrofii15
1.2.1. Zaburzenie czynności układu współczulnego15
1.2.2. Uwrażliwienie neuronów konwergencyjnych15
1.2.3. Zaburzenia czynności α-adrenoreceptorów15
1.2.4. Zapalna koncepcja patogenezy algodystrofii16
1.2.5. Koncepcja miejscowych „błędnych kół’’ metabolicznych17
1.2.6. Rola substancji opioidowych w zwojach współczulnych17
1.2.7. Czynniki psychologiczne – skłonność do algodystrofii18
1.3. Mechanizmy powstawania i podtrzymywania bólu w algodystrofii19
1.3.1. Ból jako reakcja na uraz19
1.3.2. Uwrażliwienie ośrodkowego układu nerwowego przez oddziaływania neuroimmunologiczne22
1.3.3. Rola glutaminergicznego receptora N-metylo-D-asparaginowego23
1.3.4. Mechanizm powstawania przeczulicy i allodynii23
1.3.5. Kora mózgowa w algodystrofii24
1.3.6. Współczulny komponent bólu w algodystrofii24
1.4. Nazewnictwo27
1.5. Definicja algodystrofii31
1.5.1. Odruchowa dystrofia współczulna – reflex sympathetic dystrophy31
1.6. Częstość występowania algodystrofii32
1.5.2. Complex regional pain syndrome32
1.6.1. Częstość rozpoznawania algodystrofii po złamaniach dalszego końca kości promieniowej w piśmiennictwie35
1.7. Czynniki ryzyka algodystrofii38
1.7.1. Predyspozycja do algodystrofii38
1.7.2. Czynniki ryzyka związane z urazem39
1.7.3. Czynniki jatrogenne40
1.8. Przebieg nieleczonej algodystrofii (historia naturalna)42
2. Rozpoznawanie algodystrofii47
2.1. Zarys problemu47
2.2. Objawy kliniczne i ich wartość diagnostyczna48
2.2.1. Ból48
2.2.2. Ograniczenie ruchomości kończyny50
2.2.3. Obrzęk54
2.2.4. Zaburzenia naczynioruchowe56
2.2.5. Nadmierna potliwość57
2.2.6. Objawy neurologiczne57
2.2.6.1. Zaburzenia czucia57
2.2.6.2. Zaburzenia ruchowe58
2.2.7. Zmiany troficzne63
2.2.8. Pozytywna odpowiedź na blokadę współczulną64
2.3. Formy kliniczne algodystrofii w zależności od czasu jej trwania65
2.3.1. Wczesna algodystrofia65
2.3.2. Przewlekła algodystrofia67
2.3.3. Przewlekła algodystrofia oporna na leczenie69
2.4. Kryteria diagnostyczne i klasyfikacje algodystrofii75
2.4.1. Kryteria diagnostyczne używane obecnie w praktyce i badaniach naukowych75
2.4.2. Indeks algodystrofii77
2.4.3. Klasyfikacje rzadko używane lub mające wartość raczej historyczną77
2.4.4. Komentarz do zestawów kryteriów diagnostycznych używanych w pracach naukowych79
2.5. Zmiany kostne i objawy radiologiczne w algodystrofii83
2.5.1. Zmiany w tkance kostnej w przebiegu algodystrofii – resorpcja i kościotworzenie84
2.5.2. Objawy radiologiczne w algodystrofii i ich umiejscowienie86
2.6. Scyntygrafia kości w rozpoznawaniu algodystrofii87
2.6.1. Technika trójfazowego badania scyntygraficznego87
2.6.2. Scyntygraficzny obraz algodystrofii88
2.6.3. Czynniki wpływające na wynik badania scyntygraficznego88
2.7. Inne badania90
2.6.4. Przydatność scyntygrafii kostnej w rozpoznawaniu algodystrofii90
2.7.1. Badania parametrów biochemicznych90
2.7.2. Tomografia komputerowa i tomografia magnetycznego rezonansu jądrowego90
2.7.3. Termografia90
2.8. Diagnostyka różnicowa91
3. Leczenie algodystrofii94
3.1. Zarys problemu94
3.1.1. Kto leczy algodystrofię?95
3.1.2. Podstawowe zasady leczenia algodystrofii95
3.1.3. Ocena wyników leczenia algodystrofii96
3.2. Leczenie wczesnej algodystrofii97
3.2.1. Rehabilitacja – odzyskanie pełnej ruchomości palców98
3.2.2. Kalcytonina99
3.2.3. Leczenie metodą „szczecińską”- mannitol z deksametazonem100
3.2.4. Wymiatacze wolnych rodników tlenowych i hydroksylowych103
3.2.5. Steroidy stosowane systemowo106
3.2.6. Szanse wyleczenia algodystrofii108
3.3. Leczenie przewlekłej algodystrofii110
3.3.1. Regionalne dożylne blokady steroidowe110
3.3.2. Leczenie sympatykolityczne112
3.3.2.1. Regionalne dożylne blokady współczulne113
3.3.2.2. Sympatektomie chirurgiczne115
3.3.3. Elektryczna stymulacja rdzenia kręgowego116
3.3.4. Ciągłe znieczulenie splotu ramiennego117
3.3.5. Wlewy dożylne ketaminy121
3.3.6. Leczenie farmakologiczne bólu124
3.3.6.1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne i opioidy124
3.3.6.2. Leczenie bólu neuropatycznego125
3.3.6.3. Leki przeciwdrgawkowe125
3.3.6.4. Trójpierścieniowe leki antydepresyjne127
3.3.7. Leczenie wpływające na psychikę chorego128
3.3.8. Zabiegi fizykoterapeutyczne129
3.3.8.1. Masaż wirowy i pole magnetyczne130
3.3.8.2. Przezskórna elektryczna stymulacja nerwów131
3.3.9. Programy ćwiczeń132
3.3.10. Leczenie operacyjne133
3.3.11. Inne metody leczenia134
4. Profilaktyka algodystrofii137
4.1. Zapobieganie algodystrofii po złamaniach dalszego końca kości promieniowej137
4.2. Zapobieganie algodystrofii po operacjach ręki i nadgarstka140
4.3. Unieruchamianie ręki140
4.4. Zapobieganie nawrotowi algodystrofii142
5. Algodystrofia kończyny dolnej145
5.1. Zarys problemu145
5.2. Materiał kliniczny148
5.3. Sposób leczenia ze pomocą ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego149
5.4. Omówienie wyników151
5.5. Przegląd piśmiennictwa na temat algodystrofii kończyny dolnej152
6. Algodystrofia u dzieci i młodzieży156
6.1. Zarys problemu156
6.2. Rozpoznawanie algodystrofii u dzieci157
6.3. Odmienność algodystrofii u dzieci158
6.4. Psychologiczne podłoże algodystrofii u dzieci159
6.5. Leczenie algodystrofii u dzieci162
6.6. Algodystrofia u dzieci na podstawie obserwacji autora163
7. Algodystrofia po udarach mózgu – zespół bark-ręka168
7.1. Zarys problemu168
7.2. Objawy kliniczne i przebieg zespołu bark-ręka168
7.3. Etiopatogeneza zespołu bark-ręka170
7.4. Czynniki ryzyka zespołu bark-ręka171
7.5. Scyntygrafia kości w diagnostyce zespołu bark-ręka171
7.6. Leczenie zespołu bark-ręka172
7.7. Ocena dolegliwości w stawie ramiennym u chorych w rok po udarze mózgu174
8. Zagadnienia orzeczniczo-prawne178
Skorowidz182

rozwijająektopowąwrażliwośćnakrążą-

żerozwinięciusiętakichmechanizmów

cekatecholaminywmiejscuuszkodzenia

wkończyniepouraziesprzyjajejunieru-

iobwodowoodniego.Wtakiejsytuacji

chomienielubnieczynność.Brakruchu

nawetniewielkiwzrostaktywnościukła-

zmniejszaprzepływkrwiwokolicyura-

duwspółczulnego(lęk,emocja)może

zu,powodujewolniejszewypłukiwanie

byćwystarczającympowodempowsta-

aktywnychmetabolitówiosłabianapływ

waniabólu[10].Możliwośćudziałutych

ichnaturalnychinhibitorów[11].Jednak

mechanizmówwpowstawaniuiprzeno-

dowodynapoparcietejkoncepcjisąsto-

szeniubóluzostaładoświadczalniewy-

sunkowosłabeiopierasięonawdużej

kazananamodelachzwierzęcychoraz

mierzenaspekulacjachidomniema-

klinicznie,wprzypadkachzaawanso-

niach.Należyjązatemtraktowaćjako

wanychalgodystroﬁi.Nietłumacząone

ciekawostkę,aniejakospójnąhipotezę.

jednakpowstawaniawiększościobjawów

choroby,awdodatkuodnosząsiętylko

domniejszejczęściprzypadkówalgody-

stroﬁi,połączonychzuszkodzeniemner-

algodystroﬁi

1.2.4.Zapalnakoncepcjapatogenezy

wuobwodowego(kauzalgii).

Wlatachdziewięćdziesiątychubiegłe-

piśmiennictwie

można

także

gostuleciapojawiłysięopiniekwestio-

spotkać

hipotezy

dotyczące

możli-

nująceudziałukładuwspółczulnego

wościmiejscowychzmianczynności

wewszystkichstadiachprocesuchorobo-

α-adrenoreceptorówwmiejscuprzeby-

wego.Wątpliwościbudziłobrazklinicz-

tegourazu,gdziezachodząintensywne

nyIokresuchoroby,wktórymdominu-

procesymetaboliczne.Wtakimśrodo-

jąobjawystanuzapalnego:ból,obrzęk,

wiskuobniżonegopH,dużegostężenia

zaczerwienienie,wzmożoneucieplenie

substancjiwazo-ineuroaktywnychre-

iupośledzeniefunkcji.Nadmiernaak-

ceptorαulegałbyinaktywacji,lubna-

tywnośćwspółczulnawywołujezwęże-

wetkonwersji,imógłbyzachowywaćsię

nietętnic,zmniejszenieprzepływukrwi

jakreceptorβ.Nadmiernaimpulsacja

wkończynie,zblednięcieiochłodzenie

współczulnawywoływałabywtakiej

skóry.Wostrymokresiealgodystroﬁi

sytuacji,

paradoksalnie,

rozszerzenie

przepływwkończyniejestwzmożony

naczyń,anieichzwężenie[11].Takim

(dowodzątegodynamicznebadaniaizo-

mechanizmempróbujesięwytłumaczyć

topoweipomiaryprzepływomierzami

zjawiskobrakureakcjiskurczowejna-

dopplerowskimi),askórazaczerwienio-

czyńmikrokrążenianarytmicznewy-

nainadmiernieucieplona.Takiegoob-

ładowanianerwówwspółczulnych,które

razuklinicznegoniedasięwytłumaczyć

zaobserwowanowkończynachdystro-

nadmiernąaktywnościąwspółczulną.

ﬁcznych.Możetotakżewyjaśniać,dla-

Wopiniiautorytetówwdziedzinieetio-

czegowewczesnymokresiealgodystroﬁi

patogenezyalgodystroﬁiniemaobecnie

choraczęśćkończynyjestnadmiernie

jednoznacznychiobiektywnychdowo-

ucieplonaizaczerwieniona.Zjawisko

dównaudziałukładuwspółczulnego

konwersji

receptora

adrenergicznego

wpowstawaniuirozwijaniusięzespołu.

zostałopotwierdzonedoświadczalnie

Wynikiniektórychbadańpotwier-

naochłodzonymsercużaby.Autorzy

dzająnatomiastpierwotnąkoncepcję

tejkoncepcjipatogenetycznejuważają,

Sudeckaozapalnejnaturzealgodystroﬁi

Brak wyników

Zespół Sudecka / Algodystrofia / CRPS

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra