Zakrzepy i zatory

Jerzy Windyga, Tomasz Pasierski, Adam Torbicki

Отримати доступ

Придбати цю книгу

ISBN/ISSN:

978-83-200-4876-6

DOI:

Видавництво:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Рік видання:

2014

Кількість сторінок:

810

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

. Zakrzepy i zatory. Red. Windyga, Jerzy; Pasierski, Tomasz; Torbicki, Adam . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2014, 810 s. ISBN 978-83-200-4876-6

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A2 Windyga, J.

A2 Pasierski, T.

A2 Torbicki, A.

T1 Zakrzepy i zatory

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2014

SN 978-83-200-4876-6

Bibliografia BibTex:

@Book{ 126396, author = "", editor = "Windyga, Jerzy and Pasierski, Tomasz and Torbicki, Adam", title = "Zakrzepy i zatory", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2014", address = "Warszawa", isbn = "978-83-200-4876-6" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU -

ED - Windyga, Jerzy

ED - Pasierski, Tomasz

ED - Torbicki, Adam

TI - Zakrzepy i zatory

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2014

SN - 978-83-200-4876-6

ER -

Бібліографічний опис Інтернет-ресурсів (standard APA):

. Red. Windyga, Jerzy; Pasierski, Tomasz; Torbicki, Adam. Zakrzepy i zatory [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2014 [доступ: 19 05 2024]. Доступ в Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/zakrzepy-i-zatory-jerzy-windyga-tomasz-126396.

patofizjologia krzepnięcia krwi, leki przeciwzakrzepowe, zakrzepy i zatory

Unikatowa, wielodyscyplinarna publikacja przygotowaną przez wybitnych specjalistów. Patofizjologia krzepnięcia krwi, leki przeciwzakrzepowe, zakrzepy i zatory w praktyce klinicznej. Najnowsza wiedza, aktualne piśmiennictwo, bogaty materiał ilustra...

більше

ISBN/ISSN:

978-83-200-4876-6

DOI:

Видавництво:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Рік видання:

2014

Кількість сторінок:

810

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Autorzy6
Przedmowa 14
Wykaz skrótów 34
Rozdział 1. Hemostaza fizjologiczna – Jerzy Windyga, Anetta Undas46
1.1. Hemostaza46
1.1.1. Ściana naczyń krwionośnych46
1.1.2. Płytki krwi50
1.1.3. Układ krzepnięcia krwi i mechanizmy ograniczające krzepnięcie60
1.1.4. Konwersja protrombiny do trombiny63
1.1.5. Strumień krwi66
1.1.6. Kofaktory w układzie krzepnięcia krwi: czynnik V i czynnik VIII67
1.1.7. Działania trombiny68
1.1.8. Układ fibrynolizy70
1.1.9. Produkty degradacji fibrynogenu i fibryny73
1.1.10. Inhibitory fibrynolizy75
Piśmiennictwo78
Rozdział 2. Patogeneza zakrzepicy żylnej – Jerzy Windyga82
2.1. Wprowadzenie82
2.2. Zakrzep żylny vs zakrzep tętniczy83
2.2.1. Mikrocząstki84
2.2.2. P-selektyna85
2.2.3. Aktywacja komórek śródbłonka i zastój krwi85
2.3. Rozwój skrzepliny w miejscu uszkodzenia ściany żyły87
2.3.1. Komórki śródbłonka87
2.3.2. Osłabienie aktywności fibrynolitycznej88
2.4. Najczęstsze umiejscowienie zakrzepicy żył głębokich89
2.5. Zakrzepica żylna w wybranych stanach klinicznych90
2.5.1. Starszy wiek91
2.5.2. Nowotwór złośliwy91
2.5.3. Ciąża i połóg91
2.5.4. Operacje chirurgiczne92
2.5.5. Podróż lotnicza92
2.5.6. Zakrzepica o nietypowej lokalizacji92
2.6. Zejście zakrzepicy żylnej93
Piśmiennictwo95
Rozdział 3. Wrodzona trombofilia – Krystyna Zawilska 98
3.1. Wprowadzenie i definicja wrodzonej trombofilii98
3.2. Epidemiologia wrodzonej trombofilii98
3.3. Przyczyny wrodzonej trombofilii99
3.3.1. Niedobór antytrombiny (AT)100
3.3.2. Niedobór białka C100
3.3.3. Niedobór białka S100
3.3.4. Oporność na działanie aktywnego białka C (APC-r)101
3.3.5. Mutacja A1691G genu czynnika V (Arg506Glu; czynnik V Leiden)101
3.3.6. Mutacja G20210A genu protrombiny102
3.3.7. Zwiększona aktywność czynnika VIII (ponad 150%)102
3.3.8. Hiperhomocysteinemia102
3.3.9. Dysfibrynogenemie103
3.4. Obraz kliniczny wrodzonej trombofilii104
3.4.1. Ryzyko wystąpienia VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią104
3.4.2. Wrodzona trombofilia a ryzyko nawrotu VTE106
3.4.3. Leczenie VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią107
3.4.4. Rokowanie107
3.4.5. Trombofilia a zakrzepica tętnicza107
3.5. Wrodzona trombofilia a stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej108
3.4.6. Profilaktyka pierwotna108
3.6. Wrodzona trombofilia a ciąża109
3.7. Wskazania do diagnozowania wrodzonej trombofilii110
Piśmiennictwo111
Rozdział 4. Zespół antyfosfolipidowy – Jacek Musiał114
4.1. Wprowadzenie114
4.2. Przeciwciała antyfosfolipidowe114
4.2.1. Rys historyczny114
4.2.2. Etiologia i mechanizm działania115
4.2.3. Występowanie116
4.2.4. Antykoagulant toczniowy116
4.2.5. Przeciwciała antyfosfolipidowe wykrywane metodami immunoenzymatycznymi118
4.3. Kryteria klasyfikacyjne zespołu antyfosfolipidowego119
4.3.1. Kryteria kliniczne121
4.3.2. U kogo zlecać badania w kierunku obecności przeciwciał antyfosfolipidowych?125
4.4. Leczenie126
4.5. Uwagi końcowe127
Piśmiennictwo127
Rozdział 5. Zakrzepy a nowotwory – Marek Z. Wojtukiewicz, Ewa Sierko130
5.1. Wprowadzenie130
5.2. Patomechanizmy zakrzepicy w chorobie nowotworowej131
5.2.1. Chirurgia134
5.2.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe134
5.2.3. Radioterapia137
5.2.4. Leczenie wspomagające138
5.3. Postacie zakrzepicy, objawy kliniczne i diagnostyka139
5.3.1. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych (deep vein thrombosis,DVT)139
5.3.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn górnych140
5.3.3. Zator płucny140
5.3.4. Wędrujące zapalenie żył powierzchownych (migratory thrombophlebitis, Trousseau syndrome)140
5.3.5. Niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia (marantic endocarditis)140
5.3.6. Zakrzep żyły wątrobowej (zespół Budda–Chiariego)141
5.3.7. Zakrzepica żyły wrotnej, żyły śledzionowej, żył trzewnych i żył nerkowych141
5.3.8. Zakrzepica drobnych tętnic mózgowych i palców141
5.3.9. Mikroangiopatia zakrzepowa141
5.4. Profilaktyka zakrzepicy u chorych na nowotwory142
5.3.10. Obecność antykoagulantu toczniowego142
5.3.11. Zespół niedrożności żył wątrobowych (hepatic veno-occlusive disease, VOD)142
5.3.12. Zespół niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome, MODS)142
5.4.1. Chirurgia143
5.5. Leczenie zdarzeń zakrzepowo-zatorowych u chorych na nowotwory145
5.4.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe lub leczenie internistyczne145
5.4.3. Profilaktyka zakrzepicy wywołanej centralnymi cewnikami żylnymi145
5.6. Leki wpływające na hemostazę w leczeniu chorych na nowotwory148
Piśmiennictwo149
Rozdział 6. Antagoniści witaminy K – Tomasz Pasierski, Jerzy Windyga152
6.1. Wprowadzenie152
6.2. Droga działania152
6.3. Farmakokinetyka i farmakodynamika VKA154
6.4. Farmakogenetyka VKA155
6.5. Dawkowanie156
6.6. Opieka ambulatoryjna nad chorymi przewlekle leczonymi VKA157
6.7. Interakcje lekowe157
6.8. Działania niepożądane159
6.8.1. Powikłania krwotoczne159
6.8.2. Krwawienie śródmózgowe i śródczaszkowe160
6.8.3. Powikłania zakrzepowe163
6.8.4. Zaburzenia procesów kostnienia i wapnienia164
6.8.5. Hepatotoksyczność164
6.9. Stosowanie VKA w wybranych grupach pacjentów165
6.9.1. Stosowanie VKA w niewydolności nerek165
6.9.2. Stosowanie VKA w niewydolności wątroby165
6.10. Przeciwwskazania166
6.9.3. Stosowanie VKA w skazach krwotocznych166
6.9.4. Stosowanie VKA w chorobie nowotworowej166
6.11. Postępowanie przy zabiegach chirurgicznych167
6.12. Skojarzone leczenie przeciwzakrzepowe170
Piśmiennictwo171
Rozdział 7. Antykoagulanty do stosowania parenteralnego: heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, danaparoid sodu, fondaparynuks i bezpośrednie inhibitory trombiny – Jerzy Windyga, Tomasz Pasierski 176
7.1. Wprowadzenie176
7.2. Heparyna – rys historyczny176
7.3. Heparyna niefrakcjonowana177
7.3.1. Skład heparyny niefrakcjonowanej i mechanizm działania177
7.3.2. Farmakokinetyka heparyny niefrakcjonowanej179
7.3.3. Zasady dawkowania heparyny niefrakcjonowanej180
7.3.4. Oporność na heparynę181
7.4. Heparyny drobnocząsteczkowe182
7.3.5. Powikłania leczenia182
7.5. Powikłania stosowania heparyny niefrakcjonowanej i heparyn drobnocząsteczkowych185
7.4.1. Zasady dawkowania heparyn drobnocząsteczkowych185
7.5.1. Krwawienia185
7.5.2. Immunologiczna małopłytkowość indukowana heparyną188
7.5.3. Osteoporoza195
7.5.4. Hipoaldosteronizm195
7.6. Danaparoid sodu196
7.5.5. Odczyny alergiczne i reakcje skórne196
7.5.6. Inne powikłania196
7.7. Fondaparynuks197
7.8. Bezpośrednie inhibitory trombiny198
7.8.1. Hirudyna oraz lepirudyna i desirudyna199
7.8.2. Biwalirudyna200
7.8.3. Argatroban200
Piśmiennictwo201
Rozdział 8. Nowe leki przeciwzakrzepowe – Witold Zbyszek Tomkowski208
8.1. Wprowadzenie208
8.2. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika Xa211
8.2.1. Rywaroksaban (nazwa międzynarodowa: rivaroxaban)211
8.2.2. Apiksaban (nazwa międzynarodowa: apixaban)215
8.3. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika IIa216
8.3.1. Eteksylan dabigatranu (nazwa międzynarodowa: dabigatran etexilate)216
8.4. Postępowanie w przypadkach krwawień u pacjentów, którzy stosują zarejestrowane, doustne InhFXa lub InhFIIa220
8.4.1. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFXa220
8.4.2. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFIIa220
8.5. Pośrednie inhibitory aktywnego czynnika X221
8.5.1. Idrabiotaparynuks (nazwa międzynarodowa: idrabiotaparinux)221
8.5.2. Ultradrobnocząsteczkowe heparyny: semuloparyna (nazwa międzynarodowa: semuloparin)222
8.6. Uwagi końcowe223
Piśmiennictwo224
Rozdział 9. Leki przeciwpłytkowe działające poprzez metabolizm kwasu arachidonowego – Anetta Undas 226
9.1. Kwas acetylosalicylowy226
9.1.1. Mechanizm działania226
9.1.2. Charakterystyka leku230
9.1.3. Wskazania do stosowania ASA230
9.1.4. Dawkowanie236
9.1.5. Monitorowanie terapii236
9.1.6. Interakcje lekowe236
9.1.7. Działania niepożądane237
9.1.8. Zmniejszona wrażliwość płytek na ASA240
9.1.9. Diagnostyka241
9.1.10. Mechanizmy243
9.1.11. Znaczenie kliniczne244
9.1.12. Postępowanie245
9.1.13. Przeciwwskazania do stosowania ASA245
9.2. Inhibitory syntazy TXA2 i receptora TXA2246
Piśmiennictwo248
Rozdział 10. Klopidogrel i nowe leki przeciwpłytkowe – Wiktor Kuliczkowski 252
10.1. Wprowadzenie252
10.2. Receptory błony płytkowej252
10.3. Klopidogrel253
10.3.1. Interakcje z innymi lekami256
10.3.2. Interakcja z inhibitorami pompy protonowej256
10.3.3. Zjawisko niepełnej odpowiedzi na leczenie klopidogrelem i monitorowanie efektów leczenia przeciwpłytkowego258
10.4. Prasugrel260
10.5. Tikagrelor264
10.4.1. Zamiana prasugrel/klopidogrel i klopidogrel/prasugrel264
10.5.1. Interakcje267
10.5.2. Dawkowanie268
10.5.3. Zamiana klopidogrelu na tikagrelor/tikagreloru na klopidogrel268
10.6. Leki przeciwpłytkowe w trakcie badań269
10.5.4. Porównanie prasugrelu z tikagrelorem269
10.6.1. Kangrelor269
10.6.2. Elinogrel270
10.6.3. Worapaksar270
10.7. Blokery receptora płytkowego dla fibrynogenu (GP IIb/IIIa)271
10.7.1. Abcyksymab271
10.7.2. Tirofiban272
10.7.3. Eptyfibatyd273
10.7.4. Wskazania co do stosowania blokerów GP IIb/IIIa274
Piśmiennictwo275
Rozdział 11. Środki trombolityczne – Krystyna Zawilska278
11.1. Historia leków trombolitycznych278
11.2. Mechanizm działania leków trombolitycznych279
11.3. Leki trombolityczne pierwszej generacji281
11.3.1. Streptokinaza281
11.3.2. Urokinaza281
11.4. Leki trombolityczne drugiej generacji282
11.4.1. Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA)282
11.5. Leki trombolityczne trzeciej generacji284
11.4.2. Prourokinaza – jednołańcuchowy aktywator plazminogenu typu urokinazy (scuPA)284
11.5.1. Rekombinowane aktywatory plazminogenu284
11.6. Stafylokinaza285
11.7. Środki trombolityczne pochodzenia zwierzęcego286
11.7.1. Alfimepraza286
11.7.1. Desmoteplaza286
11.10. Aktywatory endogennej fibrynolizy287
11.11. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego287
11.8. Wariant plazminogenu V10153287
11.9. Plazmina287
11.12. Uwagi końcowe288
Piśmiennictwo289
Rozdział 12. Aterotromboza – Anetta Undas292
12.1. Definicja292
12.2. Uznane czynniki ryzyka rozwoju aterotrombozy295
12.2.1. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka295
12.2.2. Modyfikowalne czynniki ryzyka296
12.3. Nowe czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy300
12.3.1. Białko C-reaktywne (CRP)300
12.3.2. Lipoproteina(a) [Lp(a)]301
12.3.3. Homocysteina301
12.3.4. Grubość błony wewnętrznej i środkowej302
12.3.5. Choroby przyzębia302
12.3.6. Krążące markery ryzyka zakrzepicy tętniczej302
12.3.7. Rola układu krzepnięcia w rozwoju miażdżycy303
12.4. Cechy blaszki podatnej na uszkodzenie304
12.5. Przyczyny uszkodzenia blaszki miażdżycowej306
12.5.1. Czynniki ogólnoustrojowe306
12.5.2. Czynniki miejscowe306
12.6. Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej307
12.7. Rola nadkrzepliwości w aterotrombozie309
12.8. Związek między żylną chorobą zakrzepowo-zatorową i aterotrombozą311
12.9. Powstawanie zakrzepu w tętnicy wieńcowej311
12.9.1. Czynność płytek311
12.9.2. Aktywacja osoczowego układu krzepnięcia313
12.9.3. Fibrynoliza w aterotrombozie315
12.10. Budowa zakrzepu rozwijającego się na uszkodzonej blaszce316
12.11. Ogólnoustrojowe zmiany w aterotrombozie317
12.12. Dalsze losy zakrzepu na uszkodzonej blaszce317
Piśmiennictwo317
12.11.1. Stan zapalny317
Rozdział 13. Ostre zespoły wieńcowe – Andrzej Budaj, Bronisław Bednarz 320
13.1. Ostry zespół wieńcowy (zawał mięśnia serca) z uniesieniem odcinka ST320
13.2. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST322
Piśmiennictwo324
Rozdział 14. Leczenie przeciwzakrzepowe w zabiegach rewaskularyzacyjnych w chorobie niedokrwiennej serca – Łukasz Małek, Adam Witkowski326
14.1. Wprowadzenie326
14.2. Zakrzepy i zatory podczas przezskórnych interwencji wieńcowych327
14.3. Zakrzepica w stencie329
14.4. Zatorowość dystalna podczas zabiegów na żylnych pomostach aortalno-wieńcowych332
14.5. Zakrzepica tętnicy promieniowej332
Piśmiennictwo333
Rozdział 15. Zapobieganie ostrym zespołom wieńcowym – Tomasz Pasierski334
15.1. Wprowadzenie334
15.2. Osoby bez objawów miażdżycy334
15.3. Bezobjawowi chorzy dużego ryzyka naczyniowego335
15.3.1. Cukrzyca335
15.3.2. Bezobjawowa i objawowa miażdżyca tętnic obwodowych336
15.3.3. Stabilna choroba wieńcowa336
15.4. Prewencja wtórna po ostrym zespole wieńcowym337
15.4.1. Leki blokujące receptor płytkowy P2Y12337
Piśmiennictwo338
Rozdział 16. Zatory pochodzenia sercowego i aortalnego – Tomasz Pasierski, Tomasz Hryniewiecki, Adam Torbicki340
16.1. Wprowadzenie340
16.2. Poszukiwanie źródła zatoru tętniczego340
16.3. Migotanie przedsionków341
16.3.1. Farmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków342
16.3.2. Niefarmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków343
16.3.3. Kardiowersja migotania przedsionków343
16.4. Lewa komora serca345
16.5. Urządzenia do mechanicznego wspomagania krążenia346
16.6. Wady zastawek serca346
16.7. Zapalenie wsierdzia348
16.8. Protezy zastawek serca349
16.8.1. Występowanie i etiopatogeneza powikłań zatorowych u chorych z protezą zastawkową349
16.8.2. Zakrzepica protezy zastawkowej351
16.9. Wady wrodzone serca352
16.9.1. Guzy serca352
16.9.2. Zatory pochodzące z aorty352
16.9.3. Zatory pochodzące z jam prawego serca353
16.9.4. Inne sercowe źródła zatoru354
16.10. Uwagi końcowe356
Piśmiennictwo357
Rozdział 17. Leczenie przeciwzakrzepowe w zaburzeniach rytmu serca– Janina Stępińska362
17.1. Wprowadzenie362
17.2. Czy każdy chory z migotaniem przedsionków musi być leczony przeciwzakrzepowo?363
17.2.1. Zastawkowe migotanie przedsionków363
17.2.2. Niezastawkowe migotanie przedsionków363
17.3. Jak ocenić zagrożenie udarem mózgu i innymi powikłaniami zakrzepowozatorowymi u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków?364
17.4. Decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego365
17.5. Leczenie przeciwzakrzepowe367
17.5.1. Doustne antykoagulanty, antagoniści witaminy K (VKA)367
17.5.2. Nowe doustne antykoagulanty (NOA)369
17.6. Sytuacje szczególne375
17.5.3. Leczenie przeciwpłytkowe375
17.6.1. Kardiowersja375
17.6.2. Ablacja375
17.6.3. Profilaktyka wtórna udaru mózgu375
17.6.4. Ostry zespół wieńcowy (acute coronary syndrome, ACS)375
17.7. Interakcje376
17.6.5. Wada zastawkowa, wszczepiona proteza zastawkowa376
17.8. Edukacja377
17.9. Wybór leku377
Piśmiennictwo378
Rozdział 18. Powikłania zakrzepowo-zatorowe elektroterapii serca (urządzenia wszczepialne i zabiegi ablacji) – Przemysław Mitkowski 380
18.1. Wprowadzenie380
18.2. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów elektroterapii serca381
18.3. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów ablacji387
Piśmiennictwo389
Rozdział 19. Zakrzepy i zatory tętnic mózgowych – Maciej Niewada, Anna Członkowska392
19.1. Wprowadzenie – epidemiologia i typy udarów392
19.2. Definicje392
19.3. Przyczyny niedokrwienia mózgu394
19.4. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu395
19.5. Obraz kliniczny398
19.6. Rozpoznanie i badania dodatkowe399
19.7. Powikłania i następstwa udaru mózgu402
19.7.1. Gorączka402
19.7.2. Zaburzenia ciśnienia tętniczego402
19.7.3. Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe403
19.7.4. Zaburzenia połykania404
19.7.5. Napady padaczkowe404
19.7.6. Spastyczność i bolesne kurcze mięśniowe404
19.7.7. Zakażenia404
19.8. Leczenie405
19.7.10. Upadki i złamania kostne405
19.7.11. Zaburzenia emocjonalne oraz depresja405
19.7.12. Otępienie405
19.7.8. Zaburzenia elektrolitowe405
19.7.9. Powikłania zatorowo-zakrzepowe405
19.8.1. Ostra faza – leczenie swoiste405
19.8.2. Profilaktyka nawrotów409
19.8.3. Leki hipotensyjne409
19.8.4. Statyny409
19.8.5. Leki przeciwpłytkowe409
19.8.6. Leki przeciwkrzepliwe409
19.9. Rokowanie410
19.10. Udary żylne411
Piśmiennictwo412
Rozdział 20. Zakrzepy i zatory tętnic obwodowych – Tomasz Urbanek, Damian Ziaja416
20.1. Epidemiologia416
20.2. Symptomatologia, diagnostyka419
20.2.1. Ostre niedokrwienie kończyn419
20.2.2. Ostre niedokrwienie jelit423
20.3. Leczenie ostrego niedokrwienia kończyn – leczenie zatoru i zakrzepicy tętniczej425
20.3.1. Leczenie farmakologiczne ostrego niedokrwienia kończyn426
20.3.2. Rewaskularyzacja w ostrym niedokrwieniu kończyn – wskazania, leczenie zabiegowe427
20.3.3. Leczenie trombolityczne429
20.3.4. Dawkowanie i sposoby podawania leków trombolitycznych w miejscowej terapii trombolitycznej oraz czas jej trwania431
20.3.5. Czas trwania leczenia trombolitycznego i stosowanie leków antykoagulacyjnych w jego trakcie435
20.3.6. Sposoby podawania leku trombolitycznego w trakcie miejscowej terapii trombolitycznej435
20.3.7. Leczenie chirurgiczne436
20.3.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe436
20.3.9. Przezskórna trombektomia aspiracyjna437
20.3.10. Trombektomia mechaniczna i farmako-mechaniczna438
20.4. Leczenie chirurgiczne versus leczenie trombolityczne ostrego niedokrwienia kończyn441
20.4.1. Leczenie zakrzepicy tętniaka tętnicy podkolanowej444
20.4.2. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych (compartment syndrome)446
20.4.3. Rabdomioliza446
20.4.4. Postępowanie po leczeniu rewaskularyzacyjnym, wyniki leczenia446
20.5. Leczenie ostrego niedokrwienia jelit447
20.5.1. Leczenie nieokluzyjnego niedokrwienia jelit (non-occlusive messenteric ischemia, NOMI)448
20.5.2. Leczenie operacyjne i śródnaczyniowe ostrego niedokrwienia jelit – rewaskularyzacja449
20.5.3. Powikłania zatorowe w innych naczyniach trzewnych450
20.6. Leczenie zespołu zatorowości cholesterolowej451
Piśmiennictwo452
Rozdział 21. Epidemiologia i czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej – Witold Zbyszek Tomkowski456
21.1. Epidemiologia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej456
21.2. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej459
Piśmiennictwo463
Rozdział 22. Rozpoznawanie zakrzepicy żył głębokich – Bogdan Hajduk, Grzegorz Małek466
22.1. Wprowadzenie466
22.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych466
22.2.1. Objawy kliniczne466
22.2.2. Flebografia kontrastowa469
22.2.3. Inne obrazowe metody badań469
22.2.4. Badania laboratoryjne472
22.2.5. Strategie diagnostyczne474
22.3. Zakrzepica żył głębokich poza kończynami dolnymi483
22.3.1. Zakrzepica żyły ramieniowej i podobojczykowej483
22.3.2. Zakrzepica żyły głównej górnej484
Piśmiennictwo485
22.3.3. Zakrzepica żyły głównej dolnej485
22.3.4. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych485
Rozdział 23. Diagnostyka zatoru tętnicy płucnej – Adam Torbicki, Marcin Kurzyna488
23.1. Wprowadzenie488
23.2. Wstępny okres diagnostyki – ocena ciężkości i klinicznego prawdopodobieństwa PE489
23.3. Diagnostyka PE492
23.3.1. Diagnostyka PE wysokiego ryzyka wczesnego zgonu492
23.3.2. Diagnostyka PE niewysokiego ryzyka wczesnego zgonu494
23.4. Sytuacje szczególne497
23.4.1. Diagnostyka PE w okresie ciąży498
Piśmiennictwo501
23.4.2. Podejrzenie PE u chorego z krwiopluciem501
Rozdział 24. Leczenie zachowawcze zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych – Jerzy Windyga504
24.1. Wprowadzenie504
24.2. Naturalny przebieg zakrzepicy żył głębokich505
24.3. Leczenie wstępne507
24.3.1. Heparyna niefrakcjonowana507
24.3.2. Heparyny drobnocząsteczkowe510
24.3.3. Fondaparynuks511
24.3.4. Rywaroksaban512
24.3.5. Izolowana dystalna zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych513
24.3.6. Bezobjawowa zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych513
24.3.7. Uwagi na temat wstępnego leczenia zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych w domu514
24.3.8. Tromboliza systemowa514
24.4. Leczenie długoterminowe i przedłużone518
24.3.9. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej518
Piśmiennictwo527
Rozdział 25. Leczenie inwazyjne zakrzepicy żył głębokich (trombektomia żylna/tromboliza) – Tomasz Urbanek532
25.1. Wprowadzenie532
25.2. Trombektomia chirurgiczna u pacjentów z zakrzepicą żył głębokich533
25.3. Systemowe leczenie trombolityczne536
25.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego538
25.4.1. Sposób prowadzenia leczenia (tromboliza przez cewnik – catheter – directed thrombolysis, CDT)539
25.4.2. Implantacja filtra do żyły głównej dolnej u pacjentów kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego lub trombektomii żylnej542
25.4.3. Metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego543
25.4.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – wyniki545
Piśmiennictwo549
Rozdział 26. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej –rystyna Zawilska552
26.1. Wprowadzenie552
26.2. Metody zapobiegania VTE553
26.3. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w chirurgii (ogólnej, małoinwazyjnej, bariatrycznej, neurochirurgii, kardiochirurgii, chirurgii naczyniowej)555
26.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych poddawanych operacjom w obrębie jamy brzusznej i miednicy557
26.5. Urazy i oparzenia560
26.6. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w ortopedii560
26.7. Izolowane obrażenia dolnego odcinka kończyny dolnej i unieruchomienie kończyny dolnej w opatrunku gipsowym lub ortezie563
26.8. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w chorobach wewnętrznych i neurologii563
26.9. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych na nowotwory złośliwe leczonych zachowawczo w warunkach szpitalnych566
26.10. Profilaktyka VTE u chorych na nowotwory złośliwe leczonych ambulatoryjnie568
26.11. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych wymagających intensywnej opieki medycznej569
26.12. Długotrwałe podróże samolotem569
26.13. Zapobieganie VTE u osób z bezobjawową trombofilią570
26.14. Przeciwwskazania do farmakologicznej profilaktyki VTE570
26.15. Ocena ryzyka zachorowania na VTE w populacji ogólnej570
Piśmiennictwo571
Rozdział 27. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej – Witold Zbyszek Tomkowski, Bogdan Hajduk 574
27.1. Wprowadzenie574
27.2. Rodzaje filtrów574
27.3. Wskazania do wszczepiania filtra576
27.4. Doświadczenia kliniczne577
27.5. Uwagi końcowe580
Piśmiennictwo580
Rozdział 28. Leczenie ostrej zatorowości płucnej – Piotr Pruszczyk,Maciej Kostrubiec582
28.1. Wprowadzenie582
28.2. Leczenie początkowe582
28.3. Leczenie objawowe583
28.4. Zatorowość wysokiego ryzyka584
28.4.1. Leczenie trombolityczne584
28.5. Embolektomia585
28.4.2. Dawkowanie leków trombolitycznych585
28.5.1. Embolektomia chirurgiczna585
28.6. Zatorowość płucna niewysokiego ryzyka586
28.5.2. Embolektomia przezskórna586
28.7. Leczenie przedłużone587
28.8. Zasady leczenia przeciwkrzepliwego VKA – dawkowanie i monitorowanie587
28.10. Leczenie długoterminowe i przedłużone588
28.9. Nowe doustne antykoagulanty588
28.10.1. Kolejny epizod samoistnej VTE589
28.10.2. Nowotwór złośliwy589
28.10.3. Zespół antyfosfolipidowy i inne trombofilie589
28.11. Sytuacje szczególne590
28.10.4. Choroba zapalna jelit590
28.10.5. Rezydualne skrzepliny w układzie żył głębokich590
28.11.1. Leczenie zatorowości płucnej w czasie ciąży i połogu590
Piśmiennictwo592
28.11.2. Leczenie ostrej PE u chorych nowotworowych592
Rozdział 29. Chirurgiczne leczenie zatoru tętnicy płucnej – Andrzej Biederman, Wojciech Dyk594
29.1. Wprowadzenie594
29.2. Embolektomia chirurgiczna bez stosowania krążenia pozaustrojowego596
29.3. Embolektomia chirurgiczna z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego596
Piśmiennictwo598
Rozdział 30. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne – Adam Torbicki, Maria Wieteska, Andrzej Biederman600
30.1. Wprowadzenie600
30.2. Patogeneza601
30.3. Objawy kliniczne602
30.4. Rozpoznawanie603
30.5. Rokowanie606
30.6. Leczenie606
30.6.1. Leczenie objawowe606
30.6.2. Leczenie operacyjne607
30.6.3. Przezskórna plastyka balonowa tętnic płucnych609
30.6.4. Terapia celowana na tętniczki płucne609
30.7. Podsumowanie611
30.6.5. Transplantacja płuc611
Piśmiennictwo612
Rozdział 31. Przewlekła niewydolność żylna – Maciej Skórski614
31.1. Wprowadzenie614
31.2. Epidemiologia614
31.3. Etiologia i patogeneza615
31.4. Rozpoznanie618
31.5. Diagnostyka obrazowa623
31.6. Leczenie625
31.6.1. Leczenie zachowawcze625
31.6.2. Leczenie chirurgiczne żylaków kończyn dolnych626
31.6.3. Skleroterapia629
31.7. Leczenie skrajnie zaawansowanej niewydolności żylnej (C-4–C-6 w skali CEAP)631
31.7.1. Leczenie zachowawcze owrzodzeń631
31.7.2. Leczenie chirurgiczne zaawansowanej przewlekłej niewydolności żylnej632
31.8. Rokowanie635
Piśmiennictwo635
Rozdział 32. Zespół żyły głównej górnej – Tadeusz M. Orłowski, Dariusz Dziedzic 638
32.1. Definicja638
32.2. Anatomia i patomechanizm638
32.3. Etiologia639
32.4. Rozpoznanie639
32.5. Leczenie objawowe640
32.6. Radioterapia641
32.7. Chemioterapia641
32.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe642
32.9. Leczenie chirurgiczne643
Piśmiennictwo644
Rozdział 33. Zakrzepy w chorobach nerek – Michał Myśliwiec646
33.1. Zakrzepica żylna w zespole nerczycowym646
33.2. Patogeneza zakrzepów w zespole nerczycowym647
33.3. Rozpoznawanie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym647
33.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w zespole nerczycowym648
33.5. Leczenie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym649
33.6. Zakrzepy tętnicze649
33.7. Mikroangiopatie zakrzepowe [6]649
33.7.1. Patogeneza mikroangiopatii zakrzepowych650
33.7.2. Postacie kliniczne HUS/TTP651
33.7.3. Rozpoznanie HUS/TTP651
33.7.4. Diagnostyka laboratoryjna HUS/TTP651
33.7.5. Leczenie HUS/TTP652
33.7.6. HUS/TTP u chorych po przeszczepieniu nerki652
33.8. Zakrzepy u chorych dializowanych653
33.9. Leczenie antykoagulacyjne chorych z przewlekłą chorobą nerek654
33.10. Antykoagulacja w czasie hemodializy [19]655
33.10.1. Dawkowanie heparyny niefrakcjonowanej na początku i w czasie hemodializy655
33.10.2. Monitorowanie dawkowania heparyny niefrakcjonowanej655
33.11. Regionalna heparynizacja656
33.12. Regionalna antykoagulacja cytrynianowa656
33.13. Leczenie przeciwzakrzepowe prostacykliną657
33.14. Inne metody antykoagulacji657
33.15. Antykoagulacja w ciągłej terapii nerkozastępczej657
33.16. Zakrzepy u chorych po transplantacji nerki [7]657
33.17. Leki przeciwkrzepliwe a transplantacja nerki658
Piśmiennictwo659
Rozdział 34. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych – Piotr Małkowski660
34.1. Wprowadzenie660
34.2. Anatomia układu żyły wrotnej i żył wątrobowych661
34.2.1. Układ żyły wrotnej661
34.3. Zakrzepica żyły wrotnej662
34.3.1. Przyczyny zakrzepicy662
34.3.2. Hemodynamika układu wrotnego w zakrzepicy666
34.3.3. Objawy kliniczne667
34.3.4. Badania diagnostyczne670
34.3.5. Leczenie671
34.4. Zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda–Chiariego)673
34.4.1. Przyczyny673
34.4.2. Obraz kliniczny675
34.4.3. Badania diagnostyczne676
34.4.4. Leczenie677
Piśmiennictwo679
Rozdział 35. Zakrzepy i zatory gałki ocznej – Jerzy Szaflik, Maciej Jochemczyk682
35.1. Unaczynienie oka682
35.2. Zator tętnicy środkowej siatkówki682
35.2.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby682
35.2.2. Patogeneza683
35.2.3. Objawy kliniczne683
35.2.4. Rozpoznawanie684
35.2.5. Rokowanie684
35.2.6. Leczenie684
35.3. Zakrzepica naczyń żylnych siatkówki685
35.3.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby685
35.3.2. Epidemiologia685
35.3.3. Patogeneza685
35.3.4. Objawy kliniczne RVO686
35.3.5. Rokowanie687
35.3.6. Leczenie RVO687
35.4. Podsumowanie688
Piśmiennictwo688
Rozdział 36. Zakrzepica żył powierzchownych, zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych – Tomasz Urbanek690
36.1. Etiopatogeneza, znaczenie kliniczne690
36.2. Diagnostyka697
36.3. Leczenie697
36.3.1. Leczenie antykoagulacyjne698
36.3.2. Zapobieganie zakrzepicy żył powierzchownych704
36.3.3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne705
36.3.4. Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych związanej z kaniulacją naczyń706
36.3.5. Leczenie choroby Mondora706
36.3.6. Terapia uciskowa707
36.3.7. Leczenie miejscowe707
36.3.8. Leki flebotropowe708
36.3.9. Leczenie chirurgiczne708
36.4. Podsumowanie709
Piśmiennictwo709
Rozdział 37. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa i stosowanie leków przeciwzakrzepowych u kobiet w ciąży – Marzena Dębska, Romuald Dębski712
37.1. Wprowadzenie – epidemiologia, patofizjologia712
37.2. Patogeneza VTE713
37.3. Objawy kliniczne VTE714
37.3.1. Objawy kliniczne zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych714
37.3.2. Objawy kliniczne zatoru tętnicy płucnej714
37.4. Rozpoznawanie VTE715
37.5. Leczenie VTE716
37.5.1. Heparyny drobnocząsteczkowe717
37.5.2. Heparyna niefrakcjonowana719
37.5.3. Antagoniści witaminy K721
37.5.4. Leczenie wspomagające w VTE721
37.6. Poród i połóg u kobiety leczonej lekami przeciwkrzepliwymi722
37.7. Profilaktyka VTE po cięciu cesarskim723
37.8. Filtry wszczepiane do żyły głównej dolnej724
37.9. Septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy/zakrzepica żyły jajnikowej725
37.10. Profilaktyka VTE w szczególnych przypadkach w ciąży726
37.10.1. Kobiety z przebytym epizodem VTE, bez trombofilii726
37.10.2. Kobiety z trombofilią, bez VTE w wywiadzie726
37.11. Heparyny w zespole hiperstymulacyjnym727
37.10.3. Kobiety z mechanicznymi protezami zastawkowymi serca727
37.12. Poronienia nawykowe728
37.13. Podsumowanie728
Piśmiennictwo729
Rozdział 38. Leczenie przeciwzakrzepowe u dzieci – Bożena Werner, Beata Kucińska732
38.1. Wprowadzenie732
38.2. Okres noworodkowy732
38.3. Okres niemowlęcy, dzieci starsze734
38.4. Leki stosowane u noworodków i dzieci736
38.4.1. Heparyna736
38.4.2. Antagoniści witaminy K738
38.4.3. Leki przeciwpłytkowe739
38.4.4. Leki trombolityczne739
38.5. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w wybranych stanach klinicznych740
38.5.1. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu interwencyjnym wrodzonych wad serca741
38.5.2. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu kardiochirurgicznym741
38.6. Zespół Kawasakiego742
38.7. Kardiomiopatia rozstrzeniowa743
38.8. Pierwotne nadciśnienie płucne743
38.9. Leczenie przeciwzakrzepowe w wybranych stanach klinicznych743
38.9.1. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa743
Piśmiennictwo744
38.9.2. Zakrzepica tętnicza744
Rozdział 39. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe – Jerzy Windyga748
39.1. Rys historyczny i definicja748
39.2. Epidemiologia749
39.3. Patofizjologia DIC749
39.4. Stany kliniczne i choroby wyzwalające DIC752
39.5. Objawy kliniczne754
39.6. Wyniki badań laboratoryjnych756
39.7. Inne zespoły zakrzepowo-krwotoczne759
39.8. Rokowanie760
39.9. Leczenie760
39.9.1. Leczenie substytucyjne760
39.9.2. Antykoagulanty761
39.9.3. Koncentraty inhibitorów krzepnięcia762
39.9.4. Inhibitory fibrynolizy763
39.9.5. Inne potencjalne opcje terapeutyczne w DIC763
Piśmiennictwo764
Rozdział 40. Laboratoryjna kontrola leczenia przeciwzakrzepowego i trombolitycznego – Jerzy Windyga768
40.1. Wprowadzenie768
40.2. Monitorowanie leczenia heparyną niefrakcjonowaną768
40.3. Monitorowanie leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi771
40.4. Kontrola leczenia fondaparynuksem, danaparoidem sodu, lepirudyną, desirudyną, biwalirudyną i argatrobanem773
40.4.1. Fondaparynuks773
40.4.2. Danaparoid sodu774
40.4.3. Lepirudyna i desirudyna775
40.4.4. Biwalirudyna775
40.5. Monitorowanie leczenia antagonistami witaminy K776
40.4.5. Argatroban776
40.5.1. Pobieranie próbek krwi778
40.5.2. Wyrażanie wyników oznaczenia czasu protrombinowego779
40.5.3. Dobór tromboplastyny779
40.5.4. Wskazówki praktyczne i uwagi końcowe782
40.6. Monitorowanie leczenia doustnymi bezpośrednimi inhibitorami Xa i IIa784
40.6.1. Dabigatran784
40.6.2. Rywaroksaban784
40.7. Monitorowanie leczenia trombolitycznego785
40.6.3. Apiksaban785
Piśmiennictwo 787
Skorowidz 792

1.1.Hemostaza

Główneinhibitoryaktywatorówplaz-

cjaguaniny)wpromotorzegenuPAI-1ze

minogenutoPAI-1iPAI-2.PAI-1jestgli-

stężeniemPAI-1wosoczu,jednakkolejne

koproteinązbudowanąz379aminokwasów

badaniagoniepotwierdziły.Wykazano

ocałkowitejmasiecząsteczkowej52kD,

natomiast,żeposocznicawywołanabak-

wytwarzanąwkomórkachmiąższuwątroby,

teriamiGram-ujemnymiprzyczyniasiędo

śródbłonka,mięśnigładkich,adipocytach

nawet50-krotnegowzrostustężeniaPAI-1

imegakariocytach.PAI-1jestuwalnianyze

wosoczu.

śródbłonkadoosoczawformieaktywnej

PAI-2jestglikoproteinązbudowaną

ijeślinapotkatPA(tcisc)lubuPA,wiąże

z415aminokwasówomasiecząsteczko-

jeiinaktywuje.PAI-1nieinaktywujena-

wejwahającejsięod47do60kDa.PAI-2

tomiastprourokinazy(scuPA).Wosoczu

występujewłożysku,monocytach,makro-

PAI-1jestwnadmiarzewstosunkudotPA.

fagachiprawdopodobniewwieluinnych

DlategowiększośćtPAznajdujesięwkom-

komórkach.Jestwydajnyminhibitorem

pleksiezPAI-1.

tcuPA,natomiastsłabohamujetctPAibar-

WolnyPAI-1możebyćniekowalencyjnie

dzosłabo-sctPA.Wosoczuzdrowychludzi

wiązanywkomplekszwitronektyną,co

niewykrywasięPAI-2zwyjątkiemkobiet

stabilizujejegoaktywnośćitakzmienia

wciąży;wokresietymobserwujesięstały

swoistość,żewtejpostaciPAI-1stajesię

wzroststężeniaPAI-2wosoczuzmaksymal-

takżeinhibitoremtrombiny.Wobecności

nymiwartościamiwIIItrymestrze,kiedy

heparynyPAI-1równieżmazdolnośćhamo-

stężeniePAI-2osiąga250nglml.Mniejszy

waniatrombiny.CząsteczkawolnegoPAI-1

przyrostzawartościPAI-2wosoczuciężar-

wosoczuulegazwinięciuwpostaćutajoną,

nejmożeświadczyćoosłabionejczynności

nieczynną.Jejreaktywacjamożezachodzić

łożyska.Ponieważmonocytysąważnym

podwpływemczynnikówdenaturujących

źródłemPAI-2,ichmigracjadozakrzepu

lubnapowierzchnifosfolipidów.Wytwa-

możewpływaćstabilizująconaﬁbrynę,

rzanieiuwalnianiePAI-1dokrwiobiegu

tymbardziejżePAI-2wiążesiękrzyżowo

stymulujewielebodźców,wtymprozapalne

zwłóknikiem[74].Innyminhibitoremﬁ-

cytokinyiczynnikiwzrostu.Większość

brynolizyomniejszymznaczeniujestC1-

PAI-1znajdującegosięwkrwiobieguma

-inhibitor,glikoproteinazbudowanaz478

pochodzeniepłytkowe.Chociażaktyw-

aminokwasówomasiecząsteczkowej105

nośćpłytkowegoPAI-1jestmniejszaniż

kDa.Inhibitortenhamujeaktywnośćskła-

jegoosoczowegoodpowiednika,toitak

dowychukładudopełniaczaC1riC1soraz

płytkowyPAI-1stanowiokoło50%całko-

FXIIa,FXIa,kalikreinyiplazminy.Duże

witejaktywnościkrążącegoPAI-1.PAI-1

stężeniewosoczu(1,7uM)umożliwiaC1-

znajdującysięwzakrzepietakżegłównie

-inhibitorowihamowanietPAwprzypadku,

pochodzizpłytekkrwi.

gdytPAwystępujewnadmiarzewstosunku

WrodzonyniedobórPAI-1objawiasię

doPAI-1.C1-inhibitorbierzezatemudział

uludziskłonnościądonadmiernychkrwa-

wkontroliaktywacjiﬁbrynolizyzależnej

wień.Jesttobardzorzadkowystępujący

odczynnikówkontaktuikonwersjiscuPA

defekt,wktóregoleczeniuwykorzystujesię

wuPA.

lekiantyﬁbrynolityczne,np.kwastraneksa-

Pozostałeinhibitoryﬁbrynolizyto:gli-

mowy.ZkoleidużestężeniePAI-1wosoczu

koproteinabogatawhistydynę(histidine-

stanowiczynnikryzykazakrzepowego;

-richglycoprotein,HRG),lipoproteina(a)

rośnieonozwiekiem,występujewotyłości

[Lp(a)]orazTAFI.HRGmamasęcząstecz-

ijestwiększeumężczyznniżukobiet[35].

kową75kDaizawiera507aminokwasów.

Stosunkowoniedawnoopisanozwiązek

HRGwiążesięzLBS-1(lysinebidingsites)

polimorﬁzmuwpozycji675(inercjaldele-

plazminogenu,blokującjegofunkcje.Zkolei

Результати відсутні

Zakrzepy i zatory

Зміст книги

Знайти найближчу до вас бібліотеку, і отримати доступ до електронної книги у системі IBUK Libra