Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Rycina2030
A
O
0
1
I
Na
I
to
I
CaL
2
ms
3
I
k1
I
Na/Ca
300
I
k
4
I
I
I
kr
kS
kur
mV
30
-90
I
k1
I
f
0
I
ca.t
I
ca.l
I
Na/Ca
ms
I
k
I
k1
I
f
150
mV
30
-90
B
Schematypotencjałówczynnościowychkomórekroboczych(A)ibodźcotwórczych(B)mięśnia
sercowegoorazkanałyjonoweodpowiedzialnezaposzczególnefazy
Naczastrwaniaorazkształtpotencjałuczynnościowegomawpływwieleczyn-
ników,takichjakprawidłowabudowaifunkcjakanałówjonowych,stężeniejonów,
lekiitoksynyczyuszkodzeniemięśniasercowego.Wgenetycznieuwarunkowanych
arytmiachuszkodzonesąfunkcjeposzczególnychkanałów,cobezpośredniowpły-
wanaczastrwaniafazpotencjałuczynnościowegoisprzyjazaburzeniomrytmu.
Opisanewyżejzjawiskaelektrycznezachodzącewkomórkachmięśniaserco-
wegozniewielkimopóźnieniemzapoczątkowujązjawiskamechaniczne,czyliich
skurcz.Natomiastpowrótwewnątrzkomórkowegopotencjałudowartościujem-
nychwfazierepolaryzacjipowodujerozkurczkomórki.Generowanekolejno
impulsyukładająsięwrytmicznycyklserca,obejmującypobudzenieiskurcz
komórki,anastępniejejrepolaryzacjęirozkurcz.
Fizjologiczniekolejnepobudzenianajszybciejwytwarzawrażliwynaregulację
autonomicznąwęzełzatokowy,któryjestnadrzędnymrozrusznikiemserca.Po-
budzenieukładuwspółczulnegopowodujewzrostaktywnościkanałówKfiICa-L,
przyspieszającgenerowanyrytm,aprzewagaukładuparasympatycznegozwalnia
powstawaniekolejnychpotencjałówczynnościowychwwęźlezatokowym.
Pobudzeniewwęźlezatokowymrozpoczynadepolaryzacjęmięśniaprzedsion-
ków,powodującdodatniewychyleniewzapisieEKG-załamekP
.Impulsszybkodo-
chodzidowęzłaprzedsionkowo-komorowego,gdziejegoprzewodzeniejestistotnie
zwalniane(5cmls).NastępnieprzechodziprzezpęczekHisaijegoodnogi,dociera
dowłókienPurkinjego,gdzierozprzestrzeniasięszybko(200cmls)-rozpoczy-
Podstawyelektrofizjologiikomórkimięśniasercowego
17
