Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
2.3.FUNKCJEKOMÓRKI
nychhodowlach.Lepszemetodysynchronizacjidająbardziejprzybliżonyobraz
przebieguwzrostu.
Napodstawiepomiarówcałkowitejsuchejmasyorazobjętościmożnateżoznaczyć
procentowestężenie(gęstość)płynukomórkowego,jakrównieżstężeniepewnych
związkówmało-iwielkocząsteczkowychzawartychwrozwijającejsiękomórce.Nie
bezznaczeniajest,żesątojedynepomiarywzrostu,któremożnaprzeprowadzićna
żywychkomórkach,nieniszczącichstruktury.
Obecniedobadańwzrostukomórkiicyklukomórkowego,szczególnieuEucaryota,
stosujesięhodowlesynchroniczne,którychkomórkisąwjednakowejfaziewzrostuna
skutekindukcjizwiązkamichemicznymi,blokującymikonkretnefazyrozwoju.Na
przykładinhibitoramisyntezyDNAsątymidynaczycykloheximid,inhibitoramimitozy
zaśwmetafazie–kolchicynainokodazol(analogiemjestbenomyl),natomiastkon-
kawalinazapobiegatworzeniusiędiploidalnychhybrydów,acytochalazynaBzatrzymuje
cytokinezę,leczniezapobiegapodziałowijądra.Metodytemająznacznąprzewagęnad
metodamibadaniapojedynczychkomórek,choćbyztytułuczasuiwielkościmateriału
statystycznego,dotyczącegopomiaróworazspecyfikiingerencjiwdanestadiumcyklu
komórkowego.Synchronizacjęmożnarównieżprzeprowadzićmetodamiselekcji:wymy-
wania,rozdziałuwgradiencie(sacharozy,FicollulubPercollu),filtrowania(membrany
ookreślonejśrednicyporów)czyruchliwościelektroforetycznej.Synchronizacjajednak
nigdyniejestzupełna,bowiempodczasmitozy,kiedyteoretyczniesyntezabiałekiRNA
ulegazahamowaniu,zaobserwowanośladowewłączanieaminokwasów.
Udrobnoustrojówwhodowliciągłejwwarunkachoptymalnychwzrostkomórek
zachodzizestałąszybkościąprzeztysiącepokoleń,natomiastwprzypadkuniekorzyst-
nychwarunkówśrodowiskowych(choćbynawetzpowodujednegoczynnika)–wy-
stępujecyklwzrostukończącysięśmiercią.
Natomiastuorganizmówwielokomórkowychwiększośćdojrzałychistarzejących
siękomórekjużnierośnieaniniepodlegacyklicznympodziałomkomórkowym,
jedyniezachodziwnichprzezcałyczasbiochemicznawymianazwiązkówwielkocząs-
teczkowych.Komórkistarzejącychsięosobnikówwielokomórkowychulegająza-
zwyczajodwodnieniu,oddychająwolniejipowielająstopniowomylnąinformację
genetyczną,powodującąsyntezębiałekpozbawionychniezbędnejswoistościdlapod-
trzymywaniapodziałów.Wprawdzieistniejąwewnętrznesystemynaprawyuszkodzo-
negoDNA,usuwającebłędywobrębiekodugenetycznego,jednakżeionewciągużycia
organizmukumulująwadliweinformacje,dotyczącesamychenzymównaprawczych.
Jedynymsposobemuzyskaniaprzezwielokomórkowcenieśmiertelności–wsensie
niekończącychsiępodziałów–jestzezłośliwieniekomórki,któraprzyjmujecechy
nowotworu.
Wkomórkacheukariotycznychcałkowitybrakczynnikówwzrostowychprowadzi
dokontrolowanejsamodestrukcjikomórki(ang.ProgrammedCellDeath,PCD,
apoptosis),wwynikuuruchomieniatzw.samobójczegoprogramu[1],[2],[31],[41].
Zbiochemicznegopunktuwidzeniaapoptozapoleganaaktywacjiwewnątrzko-
mórkowejendonukleazyzależnejodCa2>iMg2>,prowadzącejdofragmentacji
chromosomalnegoDNA(opoczątkowejwielkości50–300kb,apostrawieniu–do
180–200bp;kb–kilobase,bp–basepaar)orazdodegradacjibiałek.Komórkiwczasie
45
