Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Przyczynąuszkodzeniamożebyćrównieżkrystalizacjasubstancjileczniczych
wwynikuzmianypHmoczu.
Licznągrupąlekówodziałaniunefrotoksycznymstanowiąantybiotykiamino-
glikozydowe,niesteroidowelekiprzeciwzapalne(NLPZ)orazdiagnostyczneśrod-
kicieniujące.Należypodkreślić,żekontrolęfunkcjinerekpowinnosięprzeprowa-
dzaćwprzypadkuterapiilekamiprzeciwnowotworowymi,przeciwwirusowymi,
stosowanymim.in.wterapiiAIDS(acyklowir,foskarnet),czyteżpreparatami
immunosupresyjnymi.Antybiotykiaminoglikozydowe,jakozwiązkiosilnymcha-
rakterzezasadowym,wiążąsięzfosfoinozytolowymifragmentamibłoncewki
nerkowejoraz,tworzącodpowiedniekompleksy,zaburzajączynnośćkomórek
iprowadządoichmartwicy.Działanienefrotoksycznejestzwykleodwracalne.
Wwynikuzagęszczaniamoczudochodzidozwiększeniastężeniaradiologicz-
nychśrodkówcieniujących,comożebyćprzyczynąuszkodzeniaceweknerko-
wych.
1.7.1.3.Działaniekardiotoksyczne
GłównąprzyczynąkardiotoksycznegodziałanialekówjestwydłużenieodstępuQT
wzapisieelektrokardiogramu,cojestściśleskorelowanezwpływemtychleków
nakanałypotasowezlokalizowanewmięśniusercowym.Wkonsekwencjidocho-
dzidozaburzeńkurczliwościmięśniasercowegopredysponującychdoarytmii
komorowych,migotaniakomórinagłejśmierci.Tegotypudziałanianiepożądane
mogąwystąpićwprzypadkustosowanialekówzgrupyfluorochinolonów(spar-
floksacyna),antybiotykówmakrolidowych(erytromycyna,klarytromycyna)czy
neuroleptyków(olanzapina,risperydon).Działaniekardiotoksycznebyłom.in.
przyczynąwycofanialekuprzeciwhistaminowego-terfenadyny(Teldane).
Innymechanizmpowstawaniapowikłańsercowo-naczyniowychopisywanyjest
wprzypadkustosowanychwterapiiprzeciwnowotworowejantybiotykówantracy-
klinowych.Zdolnośćgenerowaniawolnychrodnikówhydroksylowychwwyniku
metabolicznejprzemianychinonówdohydrochinonówjestprzyczynąperoksyda-
cjilipidówizmianczynnościowychbłonkomórkowych.Zaburzonawymianajo-
nówNa+-Ca2+przyczyniasiędowzrostustężeniajonówwapniawewnątrzkomó-
rekmięśniasercowego,cowpływanakurczliwośćirytmserca.
1.7.1.4.Działanieototoksyczne
Wprowadzonew1951r.pojęcieflototoksycznośćndefiniowanejestjakowłaści-
wośćlekóworazsubstancjichemicznychpowodującadegeneracjękomórkową
iupośledzenieczynnościuchawewnętrznego.
Antybiotykiaminoglikozydowe(gentamycyna,streptomycyna,tobramycyna)
stanowiąkliniczniepodstawowągrupęlekówwterapiiciężkichzakażeńwywoła-
nychpałeczkamiGram-ujemnymi.Ichdziałanietoksycznepoleganatworzeniusię
trwałychkompleksów,którezaburzająfunkcjękomóreknabłonkazmysłowego
ślimaka.Ototoksycznośćjestnastępstwemkumulacjitychkompleksówwlimfie
56