Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Copyright©2016byWydawnictwoCzelejsp.zo.o.
HELICOBACTERPYLORI
WDERMATOLOGII.CZĘŚĆI:CHOROBY
AUTOIMMUNOLOGICZNE
Helicobacterpylori
indermatology.PartI:Autoimmunediseases
FranciszekSeneczko
KatedraDermatologii,DermatologiiEstetycznejiKosmetologiiInstytutuNaukoZdrowiuSpołecznejAkademiiNaukwŁodzi
KierownikKatedry:prof.drhab.n.med.FranciszekSeneczko
Streszczenie
Helicobacterpylori
jestgłównympatogenemprzewlekłegozapaleniabłonyśluzowejżołądkaorazczynnikiemryzykarakażołądka.Odchwiliodkrycia
patogenuw1984r.pojawiłosięsporopracdotyczącychjegoudziałuwpatogeneziewieluchoróbnienależącychdoprzewodupokarmowego.Licznepublikacje
dotycząrównieżchoróbdermatologicznych,wtymchoróbautoimmunologicznychskóry.Napodstawiepiśmiennictwadokonanoprzegląduchorób
autoimmunologicznychskóry,wpatogeneziektórychzostałapotwierdzonaalbojestdyskutowanarolaomawianejbakterii.
Słowakluczowe:Helicobacterpylori,chorobyukładuimmunologicznego,antygenygrupowekrwiLewisa,białkoCagA,toksynaVacA,choroby
autoimmunologiczne,immunologicznaplamicamałopłytkowa,zapalenienaczyń,ziarniniakWegenera,plamicaSchönleina-Henocha,twardzinaukładowa,
zespółSjögrena,autoimmunologicznechorobypęcherzowe
Abstract
Helicobacterpylori
isthemainpathogenofthechronicstomachmucosaandtheriskfactorofstomachcancer.Sincethediscoveryofthepathogenin1984,
therehavebeenlotsofworks,wheretheparticipationofbacteriainthepathogenesisofmanydiseaseswhichdon’tbelongtothedigestivetract,havebeen
discussed.Numerouspublicationsalsorefertodermatologicaldiseases,especiallytoautoimmunediseasesofskin.Onthebasisofthethematicliterature,
autoimmunediseasesofskin,wherethepathogenesiswasconfirmedorisbeingexamined,havebeenreviewed.
Keywords:Helicobacterpylori,immunedisease,Lewisbloodgroupantigen,CagAprotein,Vactoxin,autoimmunediseases,immunethrombocytopenic
purpura,vasculitis,Wegener’sgranulomatosis,Schönlein-Henochpurpura,systemicsclerosis,Sjögren’ssyndrome,autoimmunebullousdiseases
WPROWADZENIE
Bakterię
Helicobacterpylori
jakopierwsiopisaliwroku1984dwajaustralijscypatolodzyzuniwersytetuwPerth,nobliści
roku2005,BarryJamesMarshalliJohnRobinWarren,udowodniając,żejestonaodpowiedzialnazastanyzapalneżołądka
orazchorobęwrzodowążołądkaidwunastnicy[93].Początkowouznano,żebakteriastanowigatunekrodzaju
Campylobacter
(
Campylobacterpyloridis
),ostatecznieustalonojednak,żejestto
Helicobacterpylori
(HP)[47,130],conawiązuje
dohelikalnego(śrubowego,spiralnego)kształtubakterii(
Helicobacter
)orazzasiedlaniapowierzchnikomórekbłonyśluzowej
częściodźwiernikowej(
pylori
)żołądka[79].
Rodzaj
Helicobacter
należydoklasy
Epsilonproteobacteria
,rzędu
Campylobacterales
orazrodziny
Helicobacteriaceae
-
obejmującejrównieżrodzaje
Wolinella
,
Flexispira
,
Sulfurimonas
,
Thiomicrospira
i
Thiovulum
.Wobrębierodzaju
Helicobacter
dotychczasopisanoinazwanoconajmniej24gatunki,pozatymistniejeponad35gatunkówjeszczeoficjalnienienazwanych;
19gatunkówzasiedlawarstwęśluzowąjelitazwierząt,8uludzii2uptaków[46].Spośródgatunkówzasiedlającychprzewód
pokarmowyczłowiekawyodrębniono2grupy:związanązżołądkiem(
gastric
)orazjelitowo-wątrobową(
nongastric
);obydwie
wykazująwysokąswoistośćnarządową-bakteriegrupyżołądkowejniekolonizująwątroby,iodwrotnie[153].Podwzględem
globalnegowpływunachorobowośćczłowiekagatunkiemnajważniejszymjest
Helicobacterpylori
[46],wobrębiektórego
wyizolowanoszczepyoróżnejwirulencji.Wszczególnościantygenowysokimciężarzecząsteczkowym(120-145kDa),związany
zgenemAcytotoksyczności(
cytotoxin-associatedgeneA
–CagA),występującywok.60%izolatówHPjakohydrofilnebiałko
powierzchniowe,jestodpowiedzialnyzanasilonystanzapalnybłonyśluzowej,owrzodzeniatrawiennelubrakażołądka[10,60,
183].
HPjestbakteriąGram-ujemną,owymiarach2-4na0,5-1μm.Zwyklemakształtspirali,możetakżeprzybieraćkształt
zakrzywionejpałeczkilubpręta,awhodowli
invitro
lubpoleczeniuantybiotykami–postaćziarniaka[78].Jakodrobnoustrój
należącydomikroaerofiliiHPbytujewprzestrzenioniewielkiejdostępnościtlenu.Optymalnywzrostzapewnia2-5%poziom
tlenu(O2),5-10%dwutlenkuwęgla(CO2)orazwysokawilgotność[143,158].Bakteriawykazujesilnytropizmdobłony
śluzowejżołądka.Właściwymmikrośrodowiskiemjestprzestrzeńmiędzywydzielinąśluzowąapowierzchniąnabłonkażołądka
idwunastnicy,rzadziejbłonawyścielającaprzełyk[41].
Względniestabilnewarunkiniszyekologicznej,jakąstanowibłonaśluzoważołądka,atakżeograniczonakonkurencja
zestronyinnychbakteriileżąupodstawstosunkowomałejliczbybiałekzaangażowanychwregulacjętranskrypcji[79].Genom
HPzawierajedynie4kompletnedwuskładnikowesystemyregulacyjne(
EscherichiacoliK-12
zawiera36kompletnych
dwuskładnikowychsystemówregulacyjnych)[79,109],3czynnikisigma(σ80,σ28,σ54),białkabędącezależnymodniklu
czynnikiemtranskrypcyjnym(HpNikR),2białkaszokucieplnego,2regulatoryodpowiedzisierocej(
orphanresponse
regulators
–RRs)orazkilkainnychbiałekregulatorowych[79,142,170].
Bakteriajestwyposażonawelementystrukturalneorazcechymorfologiczneumożliwiającezasiedlanieniszyżołądka
–warunkującerównieżjejwirulencję.Należądonich:
Rozmieszczonebiegunowo2-6wici(rzęski)długościok.3μm,zapewniającemożliwośćszybkiegoruchuwobrębieśluzu
pokrywającegokomórkinabłonkoweżołądka[19,111].Wysokaruchliwośćumożliwiaszybkieprzemieszczaniesiębakterii
wokolicebłonyśluzowejobardziejneutralnympH[186].Osiągnięciepełnejaktywnościruchowejzapewniająkażdej
zrzęsek2podtypyflagellin(włókien):większe53kDaFlaAorazmniejsze54kDaFlaB.Wymienioneflagellinysąkodowane
przezzlokalizowanewodrębnychobszarachgenomuodrębnegeny
flaA
i
flaB
.Natomiastbiałkoumożliwiająceruch
