Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Copyright©2015byWydawnictwoCzelejsp.zo.o.
PODŁOŻEIMMUNOLOGICZNEUPACJENTÓWZBIELACTWEM
NABYTYM
Theimmunologicbasisinpatientswithvitiligo
MartaPastuszka,MagdalenaKozłowska,JoannaKrzysiek,
MariuszSkrzypczyk,AndrzejKaszuba
KlinikaDermatologii,DermatologiiDziecięcejiOnkologicznejUniwersytetuMedycznegowŁodzi
KierownikKliniki:prof.drhab.n.med.AndrzejKaszuba
Streszczenie
Powstałokilkateoriipróbującychwyjaśnićistotęprocesuchorobowegobielactwa,np.teoriaautoimmunologiczna(obecnie
najpopularniejszainajlepiejudokumentowana),którazakłada,żedouszkodzeniamelanocytówdochodzinadrodzeimmunologicznej,
zaczymprzemawiaczęstewspółistnieniebielactwazinnymichorobamiautoimmunologicznymiorazwystępowaniewsurowicypacjentów
różnegotypuautoprzeciwciał.
Celempracybyłaocenaczęstościwspółwystępowaniachoróbautoimmunologicznych[autoimmunologicznegozapaleniatarczycy,
cukrzycyinsulinozależnej,chorobyAddisona,niedokrwistościzłośliwej,łysieniaplackowatego,atopowegozapaleniaskóry,łuszczycy
zwyczajnejlubstawowej,zapaleniajelitoraztoczniarumieniowategoukładowegoiautoimmunologicznegozespołuwielogruczołowegotypu
I(APS-I)]upacjentówzbielactwemnabytym.
Słowakluczowe:bielactwo,cytokiny,autoprzeciwciała
Abstract
Vitiligoistheconditioninwhichaselectiveandidiopathicdestructionofmelanocytesorthelossoftheirfunctionareobserved,resulting
intheskinformedsharplydemarcated,discoloredspots.Itdoesnotimpairtheoverallconditionofpatients,butithasahugeimpactonthe
psyche(stigma)andqualityoflife.
Itspathogenesisremainsunclear.Therewereseveraltheoriestryingtoexplaintheessenceofthedisease,eg.autoimmunetheory
(currentlythemostpopularandbest-documented),whichassumesthatthedamagemelanocytesoccursinanimmunologicalway,which
isshowninfrequentcoexistenceofvitiligowithotherautoimmunediseasesandthepresenceintheserumofpatientsofvarioustypes
ofautoantibodies.
Theaimofthestudywastoevaluatethefrequencyofco-occurrenceofautoimmunediseases[autoimmunethyroiditis,insulindependent
diabetesmellitus,Addison’sdisease,perniciousanemia,alopeciaareata,atopicdermatitis,psoriasisvulgarisorpsoriaticartritis,
inflammatoryboweldisease,andsystemiclupuserythematosusandautoimmunepolyglandularsyndrometypeI(APS-I)]inpatientswith
vitiligo.
Keywords:vitiligo,cytokines,autoantibodies
WSTĘP
Bielactwonabyte(
vitiligo
)jestschorzeniem,wktórymdochodzidoselektywnegoiidiopatycznegoniszczenia
melanocytówlubteżutratyichfunkcji,wwynikuczegonaskórzepowstająostroodgraniczoneodbarwione
plamy.
Częstośćwystępowaniabielactwanaświecieoceniasięnaokoło0,5-2%wpopulacjirasbiałych(wśród
rasyczarnejjestonawiększa).Dotyczywrównymstopniupłciżeńskiej,jakimęskiej.Uponad50%pacjentów
zmianybielaczepojawiająsięwdzieciństwie(pomiędzy8.i12.r.ż.),udorosłychnajczęściejprzed30.r.ż.lub
po55.r.ż[1,2].Etiopatogenezabielactwanadalpozostajeniewyjaśniona.Powstałokilkateoriipróbujących
wyjaśnićistotęprocesuchorobowego:teoriaautoimmunologiczna,neurogenna,autodestrukcyjna,
wrodzonegodefektumelanocytóworazmelanocytargii.
Teorianeurogennawiążepowstawaniezmianwprzebiegubielactwazuwalnianiemzzakończeń
nerwowychneuromediatorawpływającegonazmniejszeniesyntezymelaninylubpowodującegouszkodzenie
melanocytów[3,4].Jejpotwierdzeniemmożebyćfakt,żeukładplamwbielactwiesegmentowymczęstobywa
zgodnyzprzebiegiemdermatomów.Udowodnionotakże,żewogniskachdepigmentacjidochodzi
dozwiększeniaaktywnościukładuadrenergicznego[5].Uchorychnatęchorobęobserwujesięponadto
zwiększonestężenieneurometabolitów(kwasuwanilinowegoorazwanilinomigdałowego)wmoczu[6].
WystępowaniezjawiskaKoebnera(24godzinyponiespecyficznymuraziemechanicznymdochodzidomigracji
melanocytówipowstawaniaplambielaczych)potwierdzazwiązekbielactwanabytegozczynnikami
immunologicznymiineurogennymi[7-9].
Teoriastresuoksydacyjnego(autodestrukcyjna)zwracazkoleiuwagęnafakt,żewmelanocytachosób
chorychnabielactwoobserwujesięupośledzeniesprawnościukładuantyoksydacyjnego.Wtrakciesyntezy
melaninypowstająprodukty(DHI,DOPA),któredziałająctoksycznienamelanocyty,prowadzą
donadmiernegonagromadzeniaH2O2,cozkoleipowodujezahamowanieaktywnościkatalazy[10,11].
