Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
z
obserwacja,żewystępującaumłodychosóbcukrzycaniewymagającainsuliny,
dziedziczonawsposóbautosomalnydominujący,wyraźnieróżnisięgenetycznie
odcukrzycyostrorozpoczynającejsięuosóbwmłodymwieku,
z
istnieniewkrajachtropikalnychodrębnychtypówcukrzycy,np.cukrzycy
związanejzwłókniejąco-wapniejącymzapaleniemtrzustki(3,4,5,6).
Ztychwzględówdefinicjacukrzycymusimiećcharakteropisowyi,cozatym
idzie,tymczasowy.Poniżejpodanojejzarys.
Mianemcukrzycyokreślasięwięclicznągrupęchoróbizaburzeńmetabolicz-
nychoodrębnejetiologii,którecharakteryzująsiępatologicznąhiperglikemiąoraz
powstawaniemzwyrodnieniowychzmianwnarządach–powikłańdługotrwałejcu-
krzycy.
Takwięcpierwszymelementemklinicznegoobrazucukrzycyjesthiperglikemia
występująca:
1)naczczo:ú7,0mmol/l(126mg/dl);
2)w2hpopodaniutestowejdawki75,0gglukozyplol:ú11,1mmol/l(200mg/dl);
3)kiedykolwiekwciągudoby:ú11,1mmol/l(200mg/dl)wosoczukrwiżylnej
(3,4).
Hiperglikemiategorodzajumożewynikaćzupośledzeniabiosyntezyiwydzie-
laniainsulinyprzezkomórkibetawysptrzustki,czylizbezwzględnegoniedoboruin-
suliny,lubzupośledzeniareakcjinainsulinękomórek,tkanekinarządów
obwodowych,np.wątroby,mięśniitkankitłuszczowej,czylizinsulinooporności.
Częstoteobydwaregulacyjnezaburzeniawspółistniejąiwspółdziałają.
Przyczynąobjawówcukrzycytypu1jestbezwzględnyniedobórlubbraksekrecji
insuliny.Identyfikacjiosóbzezwiększonymryzykiemzachorowanianatentypcu-
krzycydokonujesięczęstonapodstawiebadańserologicznychlubgenetycznych.
Przyczynąobjawówcukrzycytypu2jestskojarzenieinsulinoopornościiniedo-
statecznej–naskutekzmniejszeniawrażliwościtkaneknainsulinę–sekrecjiinsuli-
ny.Utychchorychhiperglikemia–bezobjawowa,alewystarczającado
spowodowaniatkankowychuszkodzeń–możeistniećnadługoprzedwykryciem
choroby.Wtymbezobjawowymokresiemożliwejestwykazanienieprawidłowego
metabolizmuwęglowodanówzapomocąoznaczeniaglikemiinaczczowosoczulub
testupolegającegonadoustnympodaniuglukozy(3).
Drugim,bardzoistotnymelementemklinicznegoobrazucukrzycyjestpowsta-
wanieprzewlekłychpowikłań(1,2,4,7):
a)mikroangiopatii–wwynikuindukowanychprzezniedobórinsulinyihiperglike-
mięzaburzeńmetabolicznychwobrębiewłośniczekimałychnaczyń(ośrednicy
mniejszejniż100nm);sątogłównieretinopatiainefropatiacukrzycowa;
b)makroangiopatii–wwynikuzaburzeńmetabolicznychiinnychzmianwbiologii
ścianywiększychtętnic,któreprzyspieszająrozwójmiażdżycytętnic,szczegól-
nieserca,mózguikończyndolnych;
c)neuropatiicukrzycowej–wwynikutoksycznegodziałaniahiperglikemiiimikro-
angiopatiivasanervorumnastrukturyukładunerwowego:ośrodkowego,obwo-
dowegoiautonomicznego.
Domechanizmówodpowiedzialnychzauszkodzenietkanekwskutekprze-
wlekłejhiperglikemiizaliczasięglikacjębiałektkankowychorazinnychsubstancji
78
