Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Wpływotyłościbrzusznejnainsulinoopornośćjestwciąż
przedmiotembadańnaukowych.Wydajesię,żewiążesię
onzobecnościąwbrzusznejtkancetłuszczowejprzewlekłego
stanuzapalnegooniewielkimnatężeniuorazzwytwarzaniem
pewnychsubstancjiosłabiającychdziałanieinsuliny.
Pojawieniesiębrzusznejtkankitłuszczowejmożesprawić,
żewpadniemywbłędnekołochorobowe:otyłośćbrzuszna
doprowadzadoinsulinooporności,cowymuszazwiększenie
produkcjiinsulinysprzyjającetworzeniutkankitłuszczowej,
potęgującinsulinooporność.
Wspomnianemechanizmyrozwojuinsulinooporności
dotycząnajczęstszegojejrodzaju–tzw.insulinooporności
postreceptorowej,wktórejzaburzeniadotyczą
nieprawidłowościprzekazywaniasygnałuwewnątrzkomórek
wyposażonychnabłoniewreceptorinsulinowy.Warto
wspomnieć,żeistniejąrównieżinne,rzadkierodzaje
insulinooporności,tzw.insulinoopornośćprzedreceptorowa
ireceptorowa,różniącesięprzebiegiemiobjawami.(fragm.
książkiInsu
li
no
opor
ność–zdrowadietaizdroweżycie)
Czyinsulinoopornośćihiperinsulinemia
sątymsamym?
Nie,insulinoopornośćtozaburzeniepolegające
nazmniejszonejwrażliwościtkaneknadziałanieinsulinyprzy
jejprawidłowymlubpodwyższonympoziomie,
ahiperinsulinemiatonadmiernywyrzutinsulinypojawiający
sięzwyklepoposiłku.Tedwazaburzeniaczęstojednakidą
zesobąwparze.Hiperinsulinemiapomagautrzymaćprzez
jakiśczaspoziomglukozynaprawidłowympoziomie,ale
częstenadmiernewyrzutyinsulinyzwiększają
insulinooporność.Leczenieobutychzaburzeńjestpraktycznie
takiesamo.Powinnoopieraćsięnazdrowejdiecie,aktywności
fizycznejiwzależnościodwynikówbadań–stosowaniu
środkówfarmakologicznych.
