Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
RASwpatologiistercza
75
zlokalizowanewmięśniachgładkichzrębuczęściokołocewkowejgruczołu
[7,11].Natomiastwnabłonkugruczołowymsterczaodnotowanoobecność
ACE,reninyireceptoraAT4[11-13].
AngiotensynaII,wprawidłowejludzkiejprostacie,zostałazidentyfiko-
wanawwarstwiepodstawnejnabłonkaotaczającegogrona.Bliskawspół-
lokalizacjamRNAibiałkaACEwnabłonkugruczołowymsugeruje,żemoże
byćtoteżmiejscesyntezyimagazynowaniaAngII[11,14].Daneliteraturowe
donoszą,żepojawieniesięAngIIpozawarstwąpodstawnąkomóreknabłonka
[11,15],możebyćwczesnąoznakązłośliwychzmianwobrębiegruczołu
krokowego[16].ImmunohistochemicznebadaniawykazująobecnośćAngII
wcytoplazmiekomórekrakaprostatylinii:LNCaP,DU-145,PC3.
EkspresjaposzczególnychelementówRASjestregulowanamiędzyinnymi
nadrodzehormonalnej.Zaobserwowano,żeestrogenywpływająnatkankową
ekspresjęklasycznychreceptorówangiotensynowych(AT1,AT2)[17].
Natomiastkastracjaizwiązaneztymobniżeniepoziomuandrogenów,
powodujeprawiecałkowitezniesienieekspresjireceptoraAT1wszczurzych
najądrzach.Suplementacjatestosteronemprzywracawyjściowypoziomtego
receptoraukastrowanychszczurów[18].Ostatniostwierdzonotakże,że
aktywnaformatestosteronu-dihydrotestosteron(DHT)nasilaekspresjęACE
wkomórkachandrogenozależnegorakagruczołukrokowegoliniiLNCaP
[14,19].
EkspresjaiaktywnośćwybranychkomponentówRAS
włagodnymrozrościeirakugruczołukrokowego
RolaRASwzapoczątkowaniuirozwojurakagruczołukrokowegonadal
niejestdobrzeznana.Niemniejjednaknapodstawiebadańimmunocyto-
chemicznychitechnikiRT-PCR,zaobserwowanoistotnezmianywpoziomie
wybranychkomponentówRAS,wróżnychstanachpatologicznychgruczołu
krokowego.Powyższezmianydotyczyłymiędzyinnymipoziomureceptorów
