Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
F.Kokot,Gospodarkawodno-elektrolitowaikwasowo-zasadowawstanachfizjologiiipatologii,Warszawa2005
ISBN83-200-3109-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2005
mulująwydzielaniewazopresyny,tj.hipertoniiosoczaioligowolemii.Ponadtopra-
gnieniezależyodstopnianapięciaścianżołądka,odbilansupotasowego(kaliope-
niazwiększapragnienie),odkalcemii(hiperkalcemiaupośledzazagęszczaniemo-
czu)orazodsuchościbłonśluzowychwjamieustnejigardle.
Regulacjafizjologicznychwielkościprzestrzeniwodnych
Nasamympoczątkunależyprzypomnieć,żeobjętośćkrwikrążącejstanowi
zaledwiejednątrzeciąobjętościprzestrzeniwodnejpozakomórkowej.Ponadtoza-
ledwie15%krwikrążącejznajdujesięwobszarzetętniczym(wysokociśnieniowym),
cowyrażonewwartościachbezwzględnychwynosiok.0,7lumężczyznomasie
ciała70kg.Pozostałailość(=85%ogólnejobjętościkrwikrążącej)znajdujesię
wobszarzenaczyniowymniskociśnieniowym.Zbiologicznegopunktuwidzenianaj-
większeznaczeniemaobjętośćkrwiobszaruwysokociśnieniowego.Zależyonaod
objętościminutowejsercaioporunaczyńkrwionośnych.Objętośćkrwitegoobsza-
ruokreślanajestjakoefektywnaobjętośćkrwikrążącej.
Efektywnaobjętośćkrwikrążącej,monitorowanaprzezmechanizmynerwo-
we,hormonalneihumoralne,jestczynnikiemdecydującymoperfuzjitkanek.
Wregulacjitejobjętościudziałbiorąwolumoreceptorytętniczegoobszaruna-
czyniowego(zlokalizowanewzatoceszyjnej,łukuaorty,aparacieprzykłębuszko-
wymwnerkachorazwlewejkomorzeserca)iniskociśnieniowegoobszarunaczy-
niowego(receptoryteznajdująsięwprzedsionkachserca,wprawejkomorzeserca
orazwnaczyniachpłucnych)orazchemoreceptoryserca,płuc,nerekiwątroby.
Zmniejszenieefektywnejobjętościkrwikrążącejjestprzyczynąaktywacjiwolumo-
receptorówtętniczegoobszarunaczyniowego,którezkoleipobudzająsekrecjęwa-
zopresynymechanizmemnieosmotycznym,aktywnośćukładuwspółczulnegoiRAA.
Aktywacjawszystkichtychmechanizmówpowodujeretencjęsoduiwodyprzez
nerkisprzyjającnormalizacjiefektywnejobjętościkrwikrążącej.
Regulacjaizowolemiiodbywasięzudziałemprzynajmniejpięciumechani-
zmów:
1)mechanizmuautoregulacjiczynnościnerek,
2)mechanizmualdosteronowego,
3)mechanizmuwazopresynowego,
4)przedsionkowegopeptydunatriuretycznego(ANP)oraz
5)mechanizmubezpośredniejlubpośredniejregulacjiczynnościnerekprzez
autonomicznyukładnerwowy.
Mechanizmsamoregulacjipoleganaprzystosowaniuprocesówwchłaniania
soduiwodyprzezkanalikinerkowedoaktualnychpotrzebustrojowych.Wmecha-
nizmietymnajpewniejuczestniczyukładrenina–angiotensyna.Oligowolemiajest
silnymstymulatoremwydzielaniareninywkomórkachwydzielniczychnaczynia
doprowadzającegokrewdokłębuszka.PowstałapodjejwpływemangiotensynaI
ulegaprzekształceniuwangiotensynęIIpodwpływemenzymukonwertującego.
AngiotensynaIIwywieradwojakiebezpośredniedziałanienanerki:zwężaświatło
naczyńdoprowadzającychkrewdokłębuszkóworazstymulujeresorpcjęzwrotną
soduwkanalikachnerkowych.Wnastępstwietegozmniejszasięprzesączaniekłę-
buszkoweorazzwiększasięwielkośćprzestrzenipozakomórkowej.Obawpływy
33
