Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
F.Kokot,Gospodarkawodno-elektrolitowaikwasowo-zasadowawstanachfizjologiiipatologii,Warszawa2005
ISBN83-200-3109-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2005
dzielaniereniny.Renina,zwiększającstężenieangiotensynyI,anastępnieangioten-
synyII,stymulujesekrecjęaldosteronu.Wzrostobjętościkrwikrążącej,blokada
układuadrenergicznego,zwiększenieukrwienianerekorazzmniejszenieładunku
sodowegodocierającegodoplamkigęstejmająwpływodwrotnynaukładrenina–
–angiotensyna–aldosteron(RAA).Nasekrecjęaldosteronuwpływająrównieżinne
czynniki:stymulujątowydzielaniedużedawkiACTHiwzrostkaliemii,natomiast
hamujeANP.
Zpowyższegowynika,żewzmożonasekrecjaaldosteronu,stymulowanaza
pośrednictwemsystemowegoukładurenina–angiotensynalubbezpośrednimdzia-
łaniemczynnikówhumoralnych,przeciwdziałaoligowolemiiprzezwywołanie
wzmożonejresorpcjisoduiwodywnerkach.Hiperwolemia,zmniejszającsekrecję
aldosteronu,przywracaizowolemięprzezzwiększeniediurezyinatriurezy.
Wazopresynajestoktapeptydemwydzielanymprzezpodwzgórze.Wzrostefek-
tywnejmolalnościosoczaozaledwie2%,spadekobjętościwyrzutowejsercalub(i)
efektywnejobjętościkrwitętniczej,aktywacjaukładuprzywspółczulnegoorazwzrost
stężeniaangiotensynyIIwsurowicysączynnikamipobudzającymisekrecjęwazo-
presyny.Wydzielaniewazopresynyhamujątakieczynniki,jakprzedsionkowypep-
tydnatriuretyczny(ANP),spadekefektywnejmolalnościosoczaorazhiperwole-
mia.OligowolemiajestsilniejszymbodŹcemdowydzielaniawazopresynyniżhi-
pertoniaosocza.Sekrecjawazopresynywzmagasięnawetprzyzmniejszonejefek-
tywnejmolalnościosocza,jeżelitowarzyszyjejoligowolemia.
ANPskładasięz28aminokwasów.Jestwytwarzanyprzezkardiomiocytyprzed-
sionkowe.GłównymregulatoremsekrecjiANPsąreceptoryprzedsionkowe,reje-
strującestopieńrozciąganiakardiomiocytów(stretchreceptors).Stymulacjatych
receptorów,spowodowanawzrostemwypełnianiakrwiąprzedsionków,pobudza
wydzielanieANPiodwrotnie–spadekwypełnianiaprzedsionkówkrwiązmniejsza
ją.
ANPwpływanawolemię,zwiększającprzesączaniekłębuszkoweihamując
resorpcjęsoduiwodywkanalikachnerkowych.Wpływaonponadtopośredniona
wolemię,hamującaktywnośćukładuRAAiukładuwspółczulnego,sekrecjęwazo-
presynyorazpragnienie.ANPwykazujerównieżdziałaniewazodylatacyjne.
Zpowyższegowynika,żeANPjestważnymregulatoremciśnieniatętniczego
przezwpływnawolemięiopórnaczyńkrwionośnych.UdziałANPwregulacjiob-
jętościkrwikrążącejprzedstawiononarycinie4.
Ważnymmechanizmemutrzymywaniaizowolemiijestregulacjanerwowa.
BodŹcenerwowedocierajądonerekwłóknaminerwutrzewnego.Wpływająonenie
tylkonawielkośćGFRiukrwienienerek(zmieniającopórnaczyńnerkowych),ale
równieżbezpośredniooddziałującnaprocesresorpcjizwrotnejsoduwkanalikach
nerkowych(stymulacjareceptorówalfa-adrenergicznychwzmagaresorpcjęzwrot-
nąsodu).ŹródłembodŹcównerwowychsąreceptoryobjętościowelewegoprzed-
sionka.Ulegająonestymulacjiprzyzmniejszaniuwypełnienialewegoprzedsionka.
BodŹcetesąprzekazywanenajpierwdoośrodkowegoukładunerwowego,adopie-
rostamtąddonerek.
Wregulacjiwolemiiudziałbiorązapewnerównieżinneczynniki,takiejakpro-
staglandyny,działającenatriuretycznie(PGI2),bradykinina,tlenekazotu,adreno-
medullina,czynnikinatriuretyczneinneniżANPiendotelina.Wszystkieonewyda-
35
