Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
F.Kokot,Gospodarkawodno-elektrolitowaikwasowo-zasadowawstanachfizjologiiipatologii,Warszawa2005
ISBN83-200-3109-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2005
Aldosteronjestdrugimczynnikiemwpływającymnawielkośćnatriurezy.Hor-
montenstymulujeresorpcjęzwrotnąsoduzarównowkanalikubliższym,jakidal-
szymi,byćmoże,równieżwkanalikachzbiorczych.Ponadtopobudzaamonioge-
nezęorazwymianęNa+naK+wkanalikudalszym,przyczyniającsiędozubożenia
ustrojuwpotas.Wrazieprzewlekłegooddziaływaniaaldosteronunanerkijegowpływ
nazatrzymywaniesoduzanika(jesttotzw.zjawiskouniku–escapephenomenon),
utrzymujesięjednakdalejjegodziałaniekaliuretyczne.Niedobóraldosteronu,choć
zmniejszaresorpcjęNawnerkachozaledwie1%(przydobowymprzesączaniuNa
wynoszącym21000mmolwartości1%=210mmol),możewywołaćbardzonie-
bezpiecznądlażyciahiponatremię,kwasicęhiperkaliemicznąorazhipermagne-
zemię.
Czynnikinatriuretycznesąsubstancjamioróżnejstrukturzechemicznej.Mogą
onebyćpochodzeniamózgowego,nerkowegolubsercowego(zlewegoprzedsion-
ka).Czynnikitepojawiająsięwrazienadmiernejpodażysodu,znikająnatomiast
wstanachzubożeniaustrojuwtenpierwiastek.Istnienieczynnikównatriuretycz-
nychwyjaśniazjawiskouniku.Uważasię,żeniedobórtychhormonówodgrywa
rolęwpatomechanizmieobrzęków(zob.Obrzęki).Działaniesodopędnewywie-
rajątakiehormony,jakprzedsionkowypeptydnatriuretyczny,progesteron(antago-
nizujedziałaniealdosteronu),niektóreprostaglandyny(PGI2),kininy,somatotropi-
na,adrenomedullinaorazniektóreestrogeny.Nagospodarkęsodowąwpływają
iinnehormony,jakandrogeny,kalcytonina,parathormon,aminykatecholowe.Ich
znaczeniefizjologicznewutrzymywaniustałegobilansusodowegojestjednakmało
poznane.
Ostatniowykrytoizidentyfikowanomałocząsteczkowy(złożonyz13–15ami-
nokwasów)polipeptyd,określonyjakouroguanilina,wytwarzanynajpewniejprzez
jelitocienkie.Wydzielanietegohormonunasilaspożyciepokarmówbogatosolnych.
Uważasię,żehormontenodgrywaważnąrolęwhomeostaziesodowej,współdzia-
łajączmineralokortykosteroidemihormonaminatriuretycznymipochodzeniaser-
cowego,nerkowegolubnaczyniowego.
Badaniaostatnichlatwykazały,żewielkośćnatriurezyzależyrównieżodta-
kichczynników,jakciśnieniehydrostatyczneikoloidoosmotyczne(onkotyczne)
wnaczyniachkrwionośnychwłosowatychoplatającychnefronorazwnaczyniach
chłonnych(limfatycznych).
Wkońcuwydalaniesoduzmoczemzależyodzmianukrwienianerek,wywoła-
nychczynnikaminerwowymiihormonalnymi.Wautoregulacjiukrwieniairozmiesz-
czeniakrwipomiędzykorąardzeniemnerekistotnąrolęodgrywanietylkoukład
renina–angiotensyna,aleiprostaglandynyPGE2,PGI2,tlenekazotu,endoteliny,ad-
renomedullinaorazkininy.Ponadtostymulacjaukładuadrenergicznego,wywołana
pionowąpostawąciała,hipowolemiąlubostrąniewydolnościąserca,wistotnyspo-
sóbzmniejszaukrwienienerekoraznatriurezę.Wpływantydiuretycznyukładuad-
renergicznegozostajejeszczewzmocnionyprzezukładrenina–angiotensyna–aldo-
steron,któregoaktywnośćpodwpływembodŹcówadrenergicznychwzrasta.
Zprzedstawionychfaktówwynika,żenerkowaregulacjasodowaznajdujesię
podwpływemwieluczynnikówpozanerkowych,modyfikującychautoregulacyjną
czynnośćtegonarząduwzakresiegospodarkisodowej.
53
