Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Klnie
Doznacznegowzrostuaktywności
GGTdochodziprzyprzewlekłychcho-
robachwątrobyczycholestazie,któ-
rychprzyczynamimogąbyć:kamienie
żółciowe,przemieszczenieokrężnicy
czywrzodydwunastnicy(16).
InnymźródłemGGTmożebyć
trzustka,aczkolwiekchorobytrzustki
ukoniwystępująrzadko.Ukonispor-
towychsłabozaadaptowanychdowy-
siłkufizycznegopociężkimtreningu
możedochodzićdowzrostuaktywno-
ściGGT(12).Poredukcjiintensywno-
ścitreningupoziomGGTwracadonor-
my.Ponadtounoworodkówdochodzi
doumiarkowanegowzrostuaktywności
GGT,couznawanejestzafizjologiczne.
Lekitakiejak:prednizolon,fenobar-
bital,benzimidazole,mogąpowodować
wzrostaktywnościGGT.
CzaspółtrwaniaGGTjestdługi,dla-
tegowysokaaktywnośćtegoenzymu
możeutrzymywaćsięwekrwinawet
kilkatygodnipoprzebytejchorobie.
Gruczolakiprzysadkipowodujące
hiperkortylozemiębądźspadekstęże-
niahormonuantydiuretycznegomogą
pośredniopowodowaćwzrostaktywno-
ściASTiSDHiGGT.Jesttozwiązane
zrozcieńczeniemmoczu(13).
Dehydrogenazaglutaminowa
(GLDH–glutamatedehydrogenase)
GLDHznajdujesięwmitochondriach
hepatocytów,nerekczykardiomiocy-
tów(14),dlategonieznaczneuszkodze-
nietychkomórekniepowodujewzro-
stuaktywnościtegoenzymuwekrwi.
Uznajesię,żeGLDHjestlepszym
markeremdlachoróbprzebiegających
zmartwicąkomórek.
WzrostaktywnościGLDHobser-
wujesięwostrychiprzewlekłychcho-
robachwątroby(np.przyzakażeniu
końskimherpeswirusem1,zakażeniu
Clostridiumpiliformis,zatruciualkalo-
idamipirrolizidinowymi),cholestazie
ihiperlipidemii(17).Istniejądoniesie-
niamówiąceotym,żejegoaktywność
rośniewprzebieguenteropatiiiunie-
którychkonizchorobamiskóry(18).
Enzymtenjeststabilnywsurowicy
przechowywanejwtemperaturzepo-
kojowejprzez2dni,wschłodzonej–
tydzień,awzamrożonej–6miesięcy.
gouszkodzeniawątroby.SDHjestbar-
dzolabilnymenzymem,dlategowiary-
godnywynikzapewniajedyniebardzo
szybkiewykonanieoznaczenia,do5go-
dzinodpobraniakrwi(13).Jeżeliniejest
możliweszybkiewysłaniepróbek,nale-
żysurowicęzamrozićiwysłaćwtrans-
porterzezlodemwprzeciągu48godz.
WzrostaktywnościSDHnotujesię
wprzebiegutakichchorób,jakzaka-
żenieherpeswirusemkońskimtypu
1,chorobiezatorowo-bakteryjnej,cho-
robieTyzzera,chorobieTheilera,cho-
langiohepatitis.Umiarkowanywzrost
aktywnościmożebyćzwiązanyzobec-
nościąkamieniżółciowych,niedroż-
nościamiwukładziepokarmowym,
ostrymenterocolitiszendotoksemią
ihiperlipidozą(7).Ponadtobenzimida-
zoleihalotanmogąpowodowaćwzrost
aktywnościSDH.
Fosfatazazasadowa(AP–alkaline
phosphatase)
Fosfatazazasadowawystępujepod
postaciąkilkuizoenzymów:izoenzym
kostny,wątrobowyorazłożyskowy(14).
Niestetyanalizaizoenzymówniejest
wykonywanakomerycyjnie.
DowzrostuaktywościAPdochodzi
wchorobachzwiązanychzprzewlekłą
niedrożnościądrógżółciowych,pato-
logiikościizaburzeniufunkcjijelit.
Wartościreferencyjnezależąwdużej
mierzeodwiekupacjenta,ponieważ
aktywnośćizoenzymukostnegorośnie
wrazzewzrostemaktywnościosteobla-
stów.Ponadtourazykościihiperparaty-
roidyzmtakżemogąpowodowaćwzrost
aktywnościAP.
Dehydrogenazasorbitolowa(SDH
–sorbitoldehydrogenase)
SDHznajdujesięwcytoplazmiehepa-
tocytów.OznaczanieaktywnościSDH
jestidealnymwskaźnikiemstanówostre-
Tabi2iWartościprawidłoweparametrówbiochemicznychkrwikoni(źródło:WinnickaA.:Wartości
referencyjnepodstawowychbadańlaboratoryjnychwweterynarii)
Fosfatazazasadowa
Białkocałkowite
Kreatynina
Parametr
Mleczany
Bilirubina
Albuminy
Mocznik
Glukoza
LDH
GGT
LDH
SDH
AST
CK
Wartościprawidłowe
1,0–1,9mg/dl
77-175mmol/l
3,5-6,3mmol/l
3,6-8,9mmol/l
5,4-51mmol/l
0,5-2,8mg/dl
300-1100U/l
90–350U/l
<1,0mmol/l
205-430U/l
100-315U/l
25-45mg/dl
102-341u/l
12–45U/l
1,2-8,5u/l
29-41g/l
55-75g/l
lub
Inne
Amoniak
Amoniakwytwarzanyjestprzezbakte-
riejelitowewprocesietrawieniabiałek
wjelicie.Prawidłowozostajeonprze-
transportowanyzjelitdowątroby,gdzie
jestprzetwarzanydomocznikawcyklu
mocznikowym(14).Zpowoduzabu-
rzeńprzemianamoniakuwwątrobie,
dochodzidowzrostujegostężenia
wekrwi.Dziejesiętakwprzewlekłym
włóknieniu,marskości,ciężkimnawet
jednokrotnymzatruciu,uszkodzeniu
natlezakaźnym.
WeterynariaWterenie•sierpień2020•16
