Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
WYBRANEGRUPYLEKÓWSTOSOWANYCH
MIEJSCOWO
KORTYKOSTEROIDY
Wprowadzenie.Kortykosteroidydoleczeniamiejscowegochorób
skórywprowadziliw1952r.SulzbergeriWitt.Odtądstałysięonenaj-
częściejprzepisywanymilekamidermatologicznymi.Stosowanypocząt-
kowonaturalnyhormonkorynadnerczyhydrokortyzonwkrótcezostał
zastąpionypochodnymisyntetycznymiozwiększonejsiledziałania.
Efektwzmocnieniabyłwynikiem:
wprowadzeniapodwójnegowiązaniamiędzywęglemnapierwszej
(C
1)idrugiej(C
2)pozycji,
estryfikacjinapozycjachC
17iC
21,
halogenacji(fluorowanie,chlorowanie)napozycjachC
6alfaiC
9
alfa.
Mechanizmdziałania.Kortykosteroidydziałająnadrodzeaktywacji
swoistychreceptorówcytoplazmatycznych.Powstającewkomórkach
kompleksyreceptor/kortykosteroidwiążąsiędookreślonychsekwencji
DNAjąderkomórkowych,coprowadzidotranskrypcjigenówdla
mRNA,awrezultaciedopobudzanialubhamowaniasyntezywielubio-
logicznieaktywnychsubstancji.Szczególneznaczenieprzypisujesię
uwalnianympodwpływemkortykosteroidówproteinom:lipokortynie
iwazokortynie.LipokortynahamujeaktywnośćfosfolipazyA
2,enzymu
odpowiedzialnegozauwalnianiezfosfolipidówbłonkomórkowych
kwasuarachidonowego,prekursoralicznychmediatorówzapalenia,na-
tomiastwazokortynawpływanastanimotorykęnaczyńskóry.Wprak-
tycedermatologicznejwykorzystywanejestprzedewszystkimprzeciw-
zapalne,przeciwproliferacyjneiimmunosupresyjnedziałaniekortyko-
steroidów.Efektprzeciwzapalnyzwiązanyjestz:
obkurczającymiuszczelniającymdziałaniemwazokortynynamałe
naczyniakrwionośneskóry,
hamowaniemsyntezyprozapalnychcytokinimediatorów,
hamowaniemproliferacjiifunkcjimastocytówifibroblastów,
hamowaniemmigracjimakrofagów,
immunosupresyjnymdziałaniemnalimfocytyTiB,granulocyty,
makrofagi/monocytyinakomórkiLangerhansa.
35