Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
DZIAŁANIEANGIOTENSYNYII
AngiotensynaII(ATII)zwiększaciśnieniekrwiczterdzie-
stokrotniesilniejodnorepinefryny.Efekttenpojawiasięna
skutekskurczuarterioliwstanachgwałtownegospadkuciśnie-
niakrwi,np.wewstrząsielubpogwałtownejutraciedużejilo-
ścikrwi.
Gwałtownywzrostciśnieniakrwiuruchamiaodruchbaro-
presyjny,powodującyzmniejszenienapięciaukładuadrener-
gicznegoorazzwiększenieaktywnościukładucholinergiczne-
go.Wzależnościodwartościwzrostuciśnieniakrwinastępuje
odpowiedźmięśniasercowegowpostacizwiększenialub
zmniejszeniakurczliwościmięśniasercowegolubutrzymania
tejkurczliwościnapoziomienormalnym.
Opisanygwałtownywzrostciśnieniakrwinazywamyszyb-
kąodpowiedziąpresyjną.
DrugimzjawiskiemwywoływanymprzezATIIjestpowol-
naodpowiedźpresyjna,spowodowanabezpośrednimzwięk-
szeniemstężeniajonówsoduwtkankachiosoczu,zwiększoną
synteząiwydzielaniemaldosteronuorazzmianamihemodyna-
micznymiwnaczyniachnerkowych.
TrzecimważnymefektemdziałaniaATIIjestwzrosteks-
presjionkogenów,czynnikówwzrostowychmacierzypozako-
mórkowej,awkonsekwencjiwzrostmasy:kardiomiocytów
(miokardiopatia)imięśnigładkichnaczyńtętniczych(ekspre-
sjapoczątkuzmianmiażdżycowych)lubnasileniezmianjuż
istniejących.
Wzroststężeniajonówsoduwtkankachiosoczuwywołany
przezATIIpowodujewzrostuwalnianiadokrwidwóchin-
nychsubstancjiwazopresyjnych–endotelinyiwazopresyny–
orazanionównadtlenkowychiinhibitoraaktywatoraplazmi-
nogenu1(PAI-1–plasminogenactivatorinhibitor).
OpisanewyżejefektydziałaniaangiotensynyIIsąspowo-
dowanepobudzeniemreceptorówangiotensynyAT
1.
Efektyzwiązanezpobudzeniemreceptorówangiotensyny
AT
2sąwciążwsferzehipotez.Wymieniasięwśródnich
udziałwróżnicowaniukomórekustrojowych,szczególnie
układunerwowegoorazosoczowegowokresierozwojowym,
31
