Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
równowagiciśnienietętniczekrwiwykazujeniewielkie
oscylacjespowodowaneoddychaniemimechanizmami
odruchowymiwodpowiedzim.in.nazmianępozycjicia-
ła,aktywnośćfizyczną,stresumysłowy,przejściezfazysnu
wczuwanie.Stanytemogąprowadzićdoznacznych,ale
chwilowychzmianjegowartości.Wmomencieprzerwa-
niadziałaniabodźcazaburzającegohomeostazęciśnienie
szybkopowracadowyjściowegopoziomu.Najważniejsze
układybiorąceudziałwstabilizacjiciśnieniatętniczego
krwitoukładsympatyczny,układrenina-angiotensyna-
-aldosteron(RAA),odruchzbaroreceptorówtętniczych
itętniczo-płucnych.Wdługotrwałejregulacjiciśnieniatęt-
niczegopodstawoweznaczeniemająnerkiorazgospodar-
kasodem.Centralnąstrukturąregulującąwartośćciśnienia
tętniczegokrwijestośrodeknaczynioruchowyzlokalizo-
wanywrdzeniuprzedłużonym.Docierajądoniegoinfor-
macjezwyższychpiętermózgowia,reprezentującem.in.
strefęwpływówpsychicznych,orazinformacjepochodzą-
cezreceptorówobwodowych(baroreceptorówichemore-
ceptorów).Ośrodeknaczynioruchowysterujeaktywnością
układuzarównosympatycznego,jakiparasympatycznego.
PonadtowpływanaaktywnośćukładuRAA.
Powtarzającesięzwyżkiciśnieniatętniczego,szczególnie
uosóbpredysponowanych,mogąprowadzićdoutrwale-
niasięwyższychwartościciśnienia.Podobnie,gdywzrost
ciśnieniatętniczegokrwijestnastępstwemprocesuchoro-
bowego(wtórnenadciśnienietętnicze)lubzaburzeńme-
chanizmówbiorącychudziałwjegoregulacji(pierwotne
nadciśnienietętnicze),możedochodzićdoutrwalaniasię
wartościciśnieniatętniczegokrwinawyższym,nieprawi-
dłowympoziomie.
19
Patogenezanadciśnieniatętniczego
