Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
ciśnieniatętniczegohamujewydzielaniereninyzaparatu
przykłębuszkowego.Reninakatalizujeprzemianęsyntety-
zowanegowwątrobieangiotensynogenudoangiotensy-
nyI,którazkoleipodwpływemenzymukonwertującego
angiotensynęprzekształcanajestwangiotensynęII.An-
giotensynaIIjestsilnymczynnikiemwazokonstrykcyjnym
ipobudzawydzielaniealdosteronuprzezkomórkikory
nadnerczy,sprzyjającretencjisoduiwody.Należyponadto
podkreślić,żeenzymkonwertującyangiotensynęnietylko
rozkładaangiotensynęInaangiotensynęIIorazbradyki-
ninęnanieaktywnefragmenty,aletakżerozkładawiele
innychsubstancjibiałkowych(m.in.substancjęP),atakże
katalizujekonwersjęangiotensyny1-7donieaktywnych
peptydów[11].Zkoleiinnyenzymkonwertującykatalizuje
konwersjęangiotensynyIdoangiotensyny1-9,aangio-
tensynyIIdoangiotensyny1-7.Uważasię,żezwiększanie
sięstężeniaangiotensyny1-7podwpływeminhibitorów
enzymukonwertującegoangiotensynęistotnieprzyczynia
siędowazodylatacji,obniżeniaciśnieniatętniczegokrwi
ihamowaniaproliferacjiobserwowanychpozastosowaniu
lekówztejgrupy[11].
Niedawnoopublikowanewynikibadańdowodzą,żebio-
logicznarolaenzymukonwertującegoangiotensynęwy-
kraczapozaukładkrążenia[12].Naprzykładwykazano,że
enzymtenbierzeudziałwmodulacjiukładuimmunolo-
gicznegoimożebyćzwiązanyzpatogeneząwieluinnych
stanówchorobowych[12].Peptydyukładurenina-angio-
tensynadziałająpoprzezreceptory,którychniewszystkie
funkcjezostałydobrzepoznane[13].
22
1.Rozpowszechnienie,etiologiaikonsekwencjenadciśnieniatętniczego...
