Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Zespółuogólnionejreakcjizapalnej(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)jestodpowie-
dziąukładuodpornościowegoiwczesnąreakcjąnauszkodzeniatkaneklubinfekcję.Utrzymujący
sięstanniedotlenieniapobudzamakrofagidonadmiernejprodukcjiwybitnieprozapalnychme-
diatorówtkankowych,tj.TNF-0(tumornecrosisfactoralpha–czynnikmartwicynowotworu0)
iinterleukinIL-1β,IL-6,IL-8,którewpołączeniuzuwalnianymireaktywnymiformamitlenumogą
potęgowaćstanpostępującejdysfunkcjiiniewydolnościposzczególnychnarządówiukładów.
Wysokiestężeniacytokinprozapalnych,określaneczasemjakoHburzacytokinowa”,obserwo-
wanewewczesnymokresiepouraziekorelujązciężkimiirozległymiobrażeniami,postępującą
dysfunkcjąnarządóworazwysokąśmiertelnościąwterminieodległymodurazu.Wpraktyce
zespółSIRSnależyrozpoznawać,jeślistwierdzasięchoćbydwaspośródnastępującychstanów:
.
temperaturęciałapowyżej38,00Clubponiżej36,00C;
.
częstośćakcjisercapowyżej90uderzeń/min;
.
częstośćoddechówpowyżej20/minlubpCO
2(ciśnienieparcjalnedwutlenkuwęgla)poniżej
32mmHg;
.
liczbęleukocytówwekrwiobwodowejpowyżej12000/mllubponiżej4000/ml.
RozróżniasiętrzyklinicznestadiaSIRS.WIstadiumnastępujemiejscowenagromadzenie
leukocytówobojętnochłonnychimonocytów.WIIstadiumdochodzidorozlaniasięaktyw-
nychcytokinwkrwiobiegu,alepewnadynamicznarównowagazachowanajestdziękiaktyw-
nościcytokinprzeciwzapalnychwprzebiegurównoleglerozwijającegosięzespołukompensa-
cyjnejodpowiedziprzeciwzapalnej(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS).
Tadynamicznarównowagastopniowozanika;przewagęzyskujereakcjaprozapalnazpostępującą
dysfunkcjąnarządowąiukładową.Uczęścichorychpociężkimuraziepowodującymrozliczne
uszkodzeniaciałapoczątkowoprzewagęmazespółprozapalny,alepotemzdajesięprzeważać
zespółprzeciwzapalnyCARS,copowodujedepresjęukładuodpornościowegookreślanąjako
Hparaliż”immunologiczny.Stanytesprzyjająrozwojowigroźnychinfekcjiwokresieodległym,
wtymposocznicyiwstrząsuseptycznego.Wystąpienieróżnorodnychpowikłańinfekcyjnychjest
wielceprawdopodobneuchorychpociężkimurazie,uktórychobserwowanowyraźnąidługo-
trwałąmanifestacjęzespołuSIRSiCARS.
Uczęściposzkodowanychdochodzidowczesnejpenetracjidrobnoustrojówpoprzez
uszkodzonąskóręibłonyśluzowe.Wwynikuzaburzonejperfuzjiścianprzewodupokarmo-
wegopostępujetranslokacjabakteriipołączonazwczesnąendotoksemią.Dlategowwarunkach
leczeniaszpitalnegozalecasięwczesnewkroczeniezempirycznąszerokospektralnąterapiąanty-
biotykowąorazstałemonitorowaniebakteriologicznestanuchoregopozwalającenawdrożenie
antybiotykoterapiicelowanej.Wpraktyceklinicznejróżnicowaniemiędzyzakaźnąiniezakaźną
etiologiązespołuSIRSmożebyćtrudne;uokoło50%chorychzewidentnymiobjawamiwstrząsu
septycznegonieudajesięwyizolowaćdrobnoustrojów.Pewneznaczeniediagnostycznemogą
miećpodwyższonestężeniaprokalcytoninyorazIL-6wczasiepierwszych5dóbodurazu.
Rozwójzespołuostrejniewydolnościoddechowej(ARDS)jestczułymmarkeremnasilone-
gozespołuSIRSorazprzejawempogłębiającegosięwstrząsuurazowego.WzespoleSIRSuszko-
dzenienabłonkapęcherzykówpłucnychobniżastężeniesurfaktantu,coprowadzidoniedodmy,
zapaleniaorazformowaniabłonszklistychwtkancepłucnej.Powiększasięobszarmartwicytkanki
płucnej,pojawiająsięwylewykrwawe,nasilasięobrzękśródmiąższowyiśródpęcherzykowy.
5.2.RODZAJEWSTRZĄSUIICHPATOMECHANIZM
81
