Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Zmianypatomorfologicznejakoprzyczynapadaczki.Wprzypadku
organicznegopochodzeniapadaczki(np.pourazowegolubpozapalnego)wykazano,
żeobszaremflpadaczkorodnym”jestbezpośrednieotoczenieblizny,wktórym
stwierdzasięniedostateczneukrwienieirozrosttkankiglejowej.Szczególnie
padaczkorodnesązbliznowaceniawpłacieskroniowymizakręciehipokampa(hak,
czyliuncus,orazstopahipokampa,czylirógAmmona),atakżewniektórychczęściach
ciałamigdałowatego(corpusamygdaloideum).Zmianymorfologicznepowstajątakże
wwynikuprzebytychnapadówdrgawek–sątoubytkikomórkowezodczynem
glejowym,szczególniewkorzestopyhipokampa.Wpowstawaniutychzmiangłówną
rolęodgrywaniedotlenieniemózguiobrzęktkankimózgowejpodczasnapadu.
Powtarzającesięnapadyiuszkodzeniamózguprowadządozmianotępiennych.
Patomechanizmynapadówdrgawek.Nadmiernepobudzenieneuronów,
leżąceupodstawnapadudrgawek,jestwynikiemosłabieniaprocesówhamowania
oddziałującychnakomórkiruchowe(piramidowe).Wwynikuosłabieniaprocesów
hamowanianastępujesilnadepolaryzacjaneuronówiwyładowania,któremogąmieć
charakterogniskowy,dotyczącykomórekstrefyogniskapadaczkowego,lubuogólnio-
ny,gdypobudzenieprzenosisięnakomórkizdrowe,otaczająceognisko,orazdalsze
obszarymózgu.Wyładowaniomdrgawkowymtowarzyszynasileniesięprocesów
metabolicznychmózgu,zwiększasięzużycieglukozyitlenuorazprzepływmózgowy.
Zapotrzebowanietlenoweprzewyższajednakmożliwościdostarczaniatlenu,zwiększa
sięprzemianabeztlenowa,następujezakwaszenieiuszkodzenieneuronów.
Powtarzane,słabe(podprogowe)drażnienieprądemelektrycznymtkanki
mózgowejprowadzidostopniowegoobniżeniasięprogudrgawkowegoipowstania
wyładowańdrgawkowych,zwanychdrgawkamiwzniecanymi(ang.kindling).Możnaje
wywołaćdoświadczalnieuzwierząt,drażniącróżnestrukturymózgu;szczególniełatwo
uzyskujesięjezestrukturlimbicznych,np.ciałamigdałowatego.
HipotezaGABA-ergiczna
Utrzymanierównowagimiędzyprocesamipobudzeniaihamowaniama
podstawoweznaczeniedlaprawidłowejfunkcjineuronów.Hamowaniemożemieć
charakterpost-lubpresynaptyczny.Pierwszyrodzajpoleganaoddziaływaniuprzez
receptoryznajdującesięnaciałach(somie)neuronówlubwdendrytach,wywoływaniu
nadmiernejpolaryzacjikomórekiosłabieniuaktywnościbioelektrycznej.Upodłoża
tychzmianleżynasileniewnikaniajonówCl
–
downętrzaneuronów(aktywacjakanału
chlorkowego)orazwychodzenianazewnątrzjonówK
+
(aktywacjakanału
potasowego).Hamowaniepresynaptycznepoleganadziałaniuprzezsynapsy
aksonoaksonalneiosłabieniuuwalnianiasubstancjineuroprzekaźnikowych.Mecha-
nizmykomórkowetychzmianwiążąsięzblokowaniemwejściajonówwapniowychdo
neuronóworazuwalnianiawapniazmagazynówwewnątrzkomórkowych,copowoduje
zmniejszeniesięwewnątrzkomórkowegostężeniaCa
2+
.Jesttoistotny,jakkolwiek
chybaniejedynymechanizmhamowaniapresynaptycznegoprowadzącydoosłabienia
uwalnianiasubstancjineuroprzekaźnikowychzneuronu.
KwasY-aminomasłowy(ryc.5.8)jestsubstancjąneuroprzekaźnikową
hamującą,działającąprzezprzynajmniej2typyreceptorówbłonowych.Receptor
GABA-A(ryc.5.9)jestściślezwiązanyzbłonowymkanałemchlorkowym,pobudzenie
receptorawywołujeflotwarcie”kanałuinapływCl
–
downętrzakomórki.Receptor
GABA-Astanowiczęśćwiększegokompleksureceptorowego,wskładktórego
wchodzikilkapodjednostekbiałkowych,m.in.receptorwiążącybenzodiazepiny
(znanelekipsychotropoweodziałaniuprzeciwlękowym),białkowiążącebarbiturany
(lekinasenne,pochodnekwasubarbiturowego)orazbiałkowiążącepikrotoksynę
(antagonistakanałuCl
–
,hamującynapływCl
–
doneuronów).
92
