Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Tabela2i1icd.
Materiałgene-
tycznywirusa
iobecność
osłonkiwirusa
Zakaźność
Przebiegklinicznyorazgłówne
objawyzakażeniaciężarnej
Droga/izakażeniapłodu
inoworodka
WirusEpsteina-Barr;okreswylęganiachoroby:30–50dni
dsDNAosłonkowy
Dozakażenia
potrzebnyjest
bliskiidłuższy
kontaktzchorym
(przeciwciała
przeciwEBV
wykrywasię
u90–95%osób
nacałymświecie)
Przebiegklinicznyipostaciekliniczne:
1.Przezłożyskowa–zakażenia
1.BEZOBJAWOWY(50%pierwotnych
wItrym.ciążyzwiązanesąze
zakażeńEBV)
zwiększonymryzykiemporonień,
2.OBJAWOWY–umłodzieżyjako
awpóźniejszymczasie
mononukleozazakaźna(ch.Pfeiffera,
zewzrostemryzykaporodów
ch.pocałunkówzgorączką,
przedwczesnych
powiększeniemwęzłówchłonnych
orazwątrobyiśledziony)ustępująca
samoistniepo3tyg.U70–80%
zakażonychwystępująprzeciwciała
heterofilne,którepojawiająsięwcześniej
niżprzeciwciałaswoiste,awekrwi
obwodowejstwierdzanajestleukocytoza
(10–20tys./mm
iobecnościąlimfocytówatypowych.
U80%chorychwystępujezapalenie
gardła.Łagodnaplamistawysypka
pojawiasiętylkou10%zakażonych.
Fazazakażenia:
1.ZAKAŻENIEPIERWOTNE–dotyczy
limfocytówBikomóreknabłonka.
Wiruswnikadokomórkipozwiązaniu
glikoproteinygp350/220zreceptorem
CD21–tj.dlaskładowejC3dopełniacza
kofaktoremjestMHCII
2.ZAKAŻENIELATENTNE/REAKTYWACJA
–dotyczylimfocytówBpamięci
(obecnośćwlimfocyciegenomuwirusa
zograniczonąekspresjąpóźnychgenów
możeprowadzićdotransformacji
nowotworowej–fazaepisomalna).
Wirusstymulujeiunieśmiertelnia
limfocytyB
3
)zlimfocytozą
Wirusopryszczkizwykłej,HSV2;okreswylęganiachoroby:7–28dni
dsDNAosłonkowy
5dniod
wystąpienia
pęcherzyków
Przebiegklinicznyipostaciekliniczne:
1.BEZOBJAWOWY(ok.70%zakażeń
HSV2)
2.OBJAWOWY–postaciamiklinicznymi
są:
1.Wczasieporodu–wzrost
ryzykazakażeniajużpo6godz.
odpęknięciabłonpłodowych
(75–85%przypadkówwskutek
przeniesieniazakażenia
podczasakcjiporodowej,
gdypłódstykasięzzakażonymi
10
Zakażeniaokresuciąży