Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
wewnętrznejnadodatni,cosprzyjaagregacjipłytek
ipowstawaniuzakrzepów.Wykazanoobniżonąaktywność
fibrynolitycznąkrwiuchorychzostrymzapaleniemkości.
Należywspomnieć,żekorzystnywpływnautrzymanie
potencjałuZwywieraheparyna.Zjawiskozmiany
potencjałuZpodwpływemwymienionychczynników
możetłumaczyćfaktczęstegorozwojuostrego
krwiopochodnegozapaleniakościpourazachichorobach
obniżającychodporność.Opróczwymienionychwyżej
zewnątrziwewnątrznaczyniowychprzyczynzaburzeń
mikrokrążenia,uszkodzenienaczyńkościwywołują
równieżmetabolitybakteryjne.
Zwolennicydominującejrolizjawiskimmunologicznych
wpatogenezieostregokrwiopochodnegozapaleniakości
uważają,żebakterieosiadłewukładziesiateczkowo-
śródbłonkowympoprzebytychwcześniejchorobach
infekcyjnychsąźródłemantygenówuczulających
organizm.Powstającawrezultacieniesprzyjających
warunkówreakcjaantygen–przeciwciałowywołuje
wuczulonymorganizmiedegranulacjękomórektucznych
iuwolnieniesubstancjiwazoaktywnych.Topowoduje
powstanieobrzękówścianynaczyńorazbezpośrednie
uszkodzenieśródbłonka,acosięztymwiąże–zaburzeń
mikrokrążenia.
Zwolennicyteoriineurogennejpodkreślająrolę
reflektorycznegoskurczunaczyńpodwpływemróżnych
czynnikówszkodliwych.JużLericheiKarpowicz
wskazywalinamożliwośćwystąpieniaodruchów
naczyniowo-skurczowychzestronyukładuwspółczulnego,
wychodzącychzuniedrożnionejzakrzepemtętnicylub
żyły.Nadmierniedługiskurczdotychczaszdrowejtętnicy
możerównieżdoprowadzićdowytworzeniasięwjej
ścianiewewnętrznejzmian,skutkującychpowstaniem
zakrzepu.Badanianaczyńodżywczychkościwykazały
znacznągrubośćichbłonymięśniowej,comożemieć
znaczeniewpowstawaniusilnegoskurczu.
Wnastępstwieuszkodzenianaczyńprzynasady
dochodzidoobumieraniaodżywianejprzeznietkanki
