Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Odpornośćnabyta
Inicjacjaodpowiedzinabytejprzezkomórkiprezentująceantygen
Wkomórkachprezentującychantygen(APC)odbywasiędegradacja
rozpoznanychantygenów(Ag)dopeptydów,ichwiązaniezwłasnymi
cząsteczkamiHLAklasyIlubIIiprezentacjatakichkompleksówna
powierzchni.LimfocytyTCD4
+
iTCD8
+
,poprzezreceptorydlaantygenu
(TCR),rozpoznająodpowiedniokompleksyzawierającecząsteczkiHLA
klasyII(DR,DP,DQ)lubI(A,B,C)(głównysygnałaktywacyjny).Sygnały
dodatkowesądostarczaneprzezcząsteczkiobecnenaAPC(CD80/86)
ilimfocycieT(CD28).Nakomórkachdendrytycznychcząsteczkiwłączone
wprezentacjęantygenówpojawiająsiępodczasdojrzewaniatychkomórek,
inicjowanegoprzezTLR.Dojrzewaniukomórekdendrytycznychsprzyja
środowiskobogatewcytokiny(TNF-α,GM-CSF).FunkcjęAPCmogą
pełnićlimfocytyB,rozpoznająceantygenyprzezpowierzchniowyreceptor
immunoglobulinowy(BCR)idostarczającesygnałudodatkowegoprzez
cząsteczkęCD40,rozpoznawanąprzezligandCD40(CD40L)nalimfocy-
cieT.LimfocytyB,wytwarzająceczynnikreumatoidalny,prezentują
antygenyzwiązanewkompleksachimmunologicznych.Aktywowane
komórkidendrytyczneprodukującytokiny(IL-12,IL-18)promujące
różnicowaniesięlimfocytówTwTh1(ukierunkowanienaodpowiedź
komórkową).NatomiastobecnośćIL-4iIL-10sprzyjaodpowiedzihumora-
lnej,zależnejodlimfocytówTh2.Womawianychzapaleniachstawów
wbłoniemaziowejznajdująsiędojrzałekomórkidendrytyczne
(DR/DQ
+
CD80/86
+
),tworzącewrazzlimfocytamiTiBstrukturyprzypo-
minającegrudkilimfatyczne.Wgrudkachgłównąkomórkąprezentującą
antygenysąlimfocytyB.TakżeSFmogąpełnićfunkcjęAPC.Wreumatoi-
dalnymimłodzieńczymidiopatycznymzapaleniustawówwprezentację
antygenówwłączonesąróżnetypykomórek,adominacjacytokinprozapal-
nychsprzyjaodpowiedzitypukomórkowego.
LimfocytyT
ZaudziałemlimfocytówTwpatogeneziereumatoidalnegoimłodzień-
czegoidiopatycznegozapaleniastawówprzemawiaznacznaliczbatych
komórekwpłyniestawowymibłoniemaziowej.Wbłoniemaziowej
dominująlimfocytyTofenotypiewskazującymnaichwcześniejszy
kontaktzantygenami(CD4
+
CD45RO
+
CD40L
+
CD69
+
).Wreumatoidalnym
zapaleniustawówsynowialnelimfocytyTwytwarzająniewielkieilości
IFNγ(obecnośćIL-4stwierdzasięsporadycznie),cowskazuje,żesąto
komórkiTh1.Wśródnichsąklonyodpowiadającenawieleautoantygenów
(kolagentypuII,proteoglikany,agrekan,glikoproteinęchrząstkigp39,
23
