Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
EwaPańkowska,ZofaRybka-Król
Autoagresjawcukrzycytypu1.
2
Polimorfizmprocesów
autoimmunologicznych
2.1.WPROWADZENIE
Cukrzycatypu1(type1diabetesmellitus,T1DM)należydochorób
immunologicznychzespecyficznym,ściśleokreślonymnarządem,będącym
przedmiotemreakcjiautoimmunologicznej.Charakteryzujesięselektywnąde-
strukcjąkomórekbetatrzustki.Kliniczniecukrzycatypu1ujawniasięwchwili
znacznegodeficytuinsuliny.Histopatologiczniestwierdzasięznacznyspadek
masykomórekbetatrzustkiwrazznaciekamikomórekjednojądrzastychlim-
focytówwcałychwyspachLangerhansa.Porazpierwszyzmianywwyspach
zostałyopisaneprzezOpiew1901r.Zewzględunaobecnośćmarkerówsta-
nuzapalnegoczęstostosujesięokreślenieinsulitis.W1970r.JornaNerup
opisałszczegółowotypreakcjiimmunologicznejzachodzącejwkomórkach
betatrzustkiipostawiłtezędotyczącąpatogenezycukrzycytypu1.Cowięcej,
wskazałudziałwieluczynnikówwprocesiedegradacjikomórekbeta.Poraz
pierwszypołączyłudziałczynnikówgenetycznychześrodowiskowymi.Ztej
przyczynycukrzycatypu1niejesttypowąchorobągenetycznieuwarunkowa-
ną,jakwielokrotniepowtarzasięwróżnychpublikacjachpopularyzujących
wiedzę,aletypowąchorobąwieloczynnikową.
PrzedstawionohipotezęoroligenówukładuHLA(humanleukocyteantigens
-ludzkieantygenyleukocytarne)iczynnikówzewnętrznych,np.infekcjiwi-
rusowych,wuruchomieniureakcjiautoimmunologicznej.Predyspozycjado
autoimmunologicznejpostacicukrzycytypu1jestuwarunkowanaprocesem,
wktórymudziałbierzewielegenów.Wskazujesięnawetnaistnienieponad
40miejscwgenomieczłowiekazwiązanychzpodwyższonymryzykiemcu-
krzycytypu1.Obecnietwierdzisię,żealleleIIklasyHLAodpowiadająza
35-40%ryzykagenetycznego.NajsilniejszyzwiązekgenówHLAsprzężo-
nyjestzespecyficznąkombinacjąalleliwlociiDRB1,DQA1iDQB1,który
posiadazarównopredykcyjne,jakiprotekcyjnehaplotypy.Wpopulacjipol-
skiejpredykcyjnealleletoDQB1*0302orazhaplotypyDQB1*02-DQA1*0301
iDQB1*0302-DQA1*0301.Doprotekcyjnychwnaszejpopulacjizaliczasię
alleleDQB1*0602i*0603orazDQA1*0102.
2.1.Wprowadzenie
9