Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności

Zdzisław Markiewicz, Magdalena Popowska, Dorota Korsak, Krzysztof Sieradzki

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-01-22036-5

DOI:

https://doi.org/10.53271/2021.013

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2021

Liczba stron:

446

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Markiewicz, Zdzisław; Popowska, Magdalena; Korsak, Dorota; Sieradzki, Krzysztof. Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2021, 446 s. ISBN 978-83-01-22036-5, doi: https://doi.org/10.53271/2021.013

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Markiewicz, Z.

A1 Popowska, M.

A1 Korsak, D.

A1 Sieradzki, K.

T1 Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności

PB Wydawnictwo Naukowe PWN

PP Warszawa

YR 2021

SN 978-83-01-22036-5

DOI https://doi.org/10.53271/2021.013

Bibliografia BibTex:

@Book{ 255654, author = "Markiewicz, Zdzisław and Popowska, Magdalena and Korsak, Dorota and Sieradzki, Krzysztof", editor = "", title = "Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności", publisher = "Wydawnictwo Naukowe PWN", year = "2021", address = "Warszawa", isbn = "978-83-01-22036-5", doi = "https://doi.org/10.53271/2021.013" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Markiewicz, Zdzisław

AU - Popowska, Magdalena

AU - Korsak, Dorota

AU - Sieradzki, Krzysztof

ED -

TI - Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności

PB - Wydawnictwo Naukowe PWN

CY - Warszawa

PY - 2021

SN - 978-83-01-22036-5

ER -

DOI - https://doi.org/10.53271/2021.013

Netografia (standard APA):

Markiewicz, Zdzisław; Popowska, Magdalena; Korsak, Dorota; Sieradzki, Krzysztof. Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności [baza danych online] Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2021 [dostęp: 29 06 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/antybiotyki-w-dobie-narastajacej-lekoopornosci-zdzislaw-markiewicz-magdalena-255654. doi: https://doi.org/10.53271/2021.013

bakterie, leki, antybiotyki, probiotyki, lekooporność, oporność, szczepionki, bakteriofagi

Jedyna na polskim rynku aktualna książka, w której kompleksowo omówiono temat antybiotyków i lekooporności, czyli globalnego problemu XXI wieku – zarówno pod kątem historii, klasyfikacji według działania, mechanizmów oporności, sposobów jej ...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-01-22036-5

DOI:

https://doi.org/10.53271/2021.013

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2021

Liczba stron:

446

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Najważniejsze skróty stosowane w książce14
Wprowadzenie Zdzisław Markiewicz, Magdalena Popowska20
1. Cele antybiotyków w komórce bakteryjnej i sposób, w jaki są atakowane Zdzisław Markiewicz 38
1.1. Synteza DNA i antybiotyki hamujące jej przebieg39
1.1.1. Antybiotyki hamujące biosyntezę DNA41
1.1.2. Inne, poza chinolonami, antybiotyki hamujące syntezę DNA44
1.2. Przebieg transkrypcji i antybiotyki hamujące syntezę RNA47
1.2.1. Antybiotyki hamujące transkrypcję48
1.3. Antybiotyki hamujące syntezę białek50
1.3.1. Antybiotyki działające na podjednostkę 30 rybosomu54
1.3.1.1. Aminoglikozydy i tetracykliny55
1.3.2. Antybiotyki działające na podjednostkę 50 rybosomu61
1.3.2.1. Makrolidy61
1.3.2.2. Linkozamidy63
1.3.2.3. Fenikole64
1.3.2.4. Pleuromutyliny64
1.3.2.5. Oksazolidynony65
1.3.2.6. Streptograminy66
1.3.2.7. Kwas fusydowy68
1.3.2.8. Antybiotyki peptydowe hamujące syntezę białek69
1.4. Antymetabolity przeciwbakteryjne72
1.5. Budowa i biosynteza elementów osłon bakteryjnych75
1.5.1. Błona cytoplazmatyczna bakterii76
1.5.2. Budowa błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych6080
1.5.3. Biosynteza fosfolipidów tworzących błony bakteryjne80
1.5.4. Budowa i biosynteza lipopolisacharydu82
1.5.5. Antybiotyki działające na strukturę błon bakteryjnych87
1.5.4.1. Lipooligosacharyd błony zewnętrznej87
1.5.5.1. Antybiotyki działające na błonę zewnętrzną90
1.5.5.2. Antybiotyki działające na błonę cytoplazmatyczną93
1.5.6. Budowa i biosynteza mureiny97
1.5.6.1. Etapy biosyntezy mureiny100
1.5.6.2. Antybiotyki oddziałujące na biosyntezę i funkcje mureiny109
1.5.7. Dodatkowe polimery związane z mureiną123
1.5.7.1. Kwasy tejchojowe i lipotejchojowe mureiny bakterii Gram-dodatnich123
1.5.7.2. Antybiotyki hamujące syntezę kwasu tejchojowego127
1.5.7.3. Kwasy uronowe i inne polimery związane z mureiną128
1.5.7.4. Białka ściany bakterii Gram-dodatnich128
1.5.7.5. Lipoproteiny w osłonach bakterii Gram-ujemnych130
1.6. Budowa osłon Mycobacterium sp131
1.6.1. Skład ściany Mycobacterium tuberculosis132
1.6.1.1. Budowa i biosynteza mureiny prątków132
1.6.1.2. Budowa i synteza arabinogalaktanu133
1.6.1.3. Budowa i biosynteza kwasów mikolowych135
1.6.1.4. Glikolipidy w osłonach prątków137
1.6.1.5. Lipoproteiny prątków138
1.6.2. Antybiotyki stosowane do zwalczania Mycobacterium tuberculosis i innych prątków139
2. Skąd się bierze i jak rozpowszechnia się oporność? Magdalena Popowska 144
2.1. Gleba i jej rola144
2.2. Zanieczyszczenie gleby antybiotykami146
2.2.1. Czas degradacji antybiotyków w glebie155
2.3. Metody wykorzystywane do badania antybiotykooporności157
2.4. Geny oporności w glebie, ich ewolucja i rozpowszechnienie159
2.5. Bakterie oporne na antybiotyki163
2.6. Mechanizmy rozpowszechniania AMR168
2.7. Wpływ zanieczyszczeń antropogenicznych na rozpowszechnianie AMR171
2.7.1. Zastosowanie antybiotyków w przemyśle drobiarskim i jego wpływ na rezystom odchodów drobiowych173
2.7.2. Stosowanie antybiotyków w przemyśle bydlęcym i jego wpływ na rezystom odchodów bydlęcych175
2.7.3. Stosowanie antybiotyków w przemyśle trzody chlewnej i jego wpływ na rezystom odchodów świńskich177
2.7.4. Hodowla zwierząt i rolnictwo180
2.7.5. Oczyszczalnie ścieków184
2.7.6. Akwakultura187
2.7.7. Powietrzne ARG189
2.8. Rozpowszechnianie w glebie genów oporności na antybiotyki o podłożu antropogenicznym190
2.8.1. Zmiany w rezystomie roślin uprawianych w glebie nawożonej obornikiem192
2.8.2. Dynamika i zmienność genów oporności na antybiotyki w glebie193
2.9. Strategie oczyszczania obornika i ścieków196
2.9.1. Strategie obróbki obornika196
2.9.1.1. Termofilne kompostowanie obornika196
2.9.2. Strategie oczyszczania ścieków197
2.9.1.2. Fermentacja197
2.9.2.1. Reaktory oczyszczania biologicznego198
2.9.2.2. Filtracja membranowa198
2.10. Podsumowanie i perspektywy199
2.9.2.3. Sztuczne tereny podmokłe – mokradła199
3. Oporność bakterii na antybiotyki Dorota Korsak, Magdalena Popowska206
3.1. Informacje wstępne207
3.1.1. Podstawowe wskaźniki oceniające skuteczność antybiotykoterapii208
3.1.2. Definicje nabytej oporności – konsensus międzynarodowy209
3.1.3. Przetrwanie (ang. persistence) i tolerancja (ang. tolerance)211
3.1.4. Podstawowe mechanizmy oporności215
3.2. Zmiany w miejscu docelowym działania leku216
3.2.1. Oporność na fluorochinolony216
3.2.2. Oporność na makrolidy218
3.2.2.1. Modyfikacje 23S rRNA219
3.2.2.1.1. Metylotransferazy Erm220
3.2.2.1.2. Metylotransferazy Rlm222
3.2.2.1.3. Punktowe mutacje w domenach II i V 23S rRNA223
3.2.2.1.4. Zmiany w białkach rybosomowych224
3.2.3. Oporność na fenikole, linkozamidy, oksazolidynony, pleuromutylinę oraz streptograminę A (PhLOPSA) związana z metylotransferazami226
3.2.4. Oporność na aminoglikozydy związana z metylotransferazami227
3.2.5. Oporność na linezolid228
3.2.5.1. Punktowe mutacje w domenie V 23S rRNA229
3.2.5.2. Zmiany w białkach rybosomowych230
3.2.6. Oporność na ansamycyny (ryfamycyny)231
3.2.7. Oporność na tetracykliny233
3.2.7.1. Punktowe mutacje w genach kodujących 16S rRNA233
3.2.8. Oporność na antybiotyki β-laktamowe wynikająca z modyfikacji białek wiążących penicylinę234
3.2.7.2. Zmiany w białkach rybosomowych234
3.2.8.1. Streptococcus pneumoniae236
3.2.8.2. Haemophilus influenzae239
3.2.8.3. Neisseria meningitidis i N. gonorrhoeae240
3.2.8.4. Enterococcus faecalis i E. faecium242
3.2.9. Oporność na glikopeptydy wynikająca z modyfikacji prekursora peptydoglikanu244
3.2.9.1. Oporność Enterococcus spp. na glikopeptydy244
3.2.9.1.1. System VanA248
3.2.9.1.2. Inne systemy Van251
3.2.9.2. Oporność Staphylococcus aureus na glikopeptydy warunkowana obecnością operonu vanA252
3.2.9.3. Oporność na glikopeptydy innych gatunków bakterii254
3.2.10. Oporność na polimyksyny i daptomycynę256
3.3. Zmiana przepuszczalności osłon bakteryjnych259
3.3.1. Zmiany w budowie błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych260
3.3.2. Zmiany grubości warstwy peptydoglikanu263
3.3.2.1. Szczepy Staphylococcus aureus o fenotypie VISA (niezawierające genu vanA)264
3.3.2.2. Szczepy Staphylococcus aureus o fenotypie hetero-VISA267
3.4. Oporność związana z syntezą enzymów inaktywujących lub modyfikujących cząsteczki antybiotyków268
3.4.1. Oporność na β-laktamy – synteza β-laktamaz268
3.4.1.1. Nazewnictwo i klasyfikacja β-laktamaz271
3.4.1.1.1. Klasyfikacja molekularna według Amblera272
3.4.1.1.2. Klasyfikacja β-laktamaz na podstawie ich aktywności według Busha-Jacoby’ego-Medeirosa282
3.4.1.1.3. Charakterystyka wybranych β-laktamaz286
3.4.2. Oporność na aminoglikozydy298
3.4.2.1. Acetylotransferazy aminoglikozydów (AACs)301
3.4.2.2. Fosfotransferazy aminoglikozydów (ANTs)302
3.4.3. Oporność na fenikole303
3.4.2.3. Nukleotydylotransferazy aminoglikozydów (APHs)303
3.4.4. Oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy308
3.4.4.1. Esterazy makrolidów308
3.4.4.2. Fosfotransferazy makrolidów310
3.4.4.3. Nukleotydylotransferazy linkozamidów311
3.4.4.4. Enzymy inaktywujące streptograminy313
3.4.5. Oporność na fosfomycynę315
3.4.6. Oporność na tetracykliny317
3.5. Bakteryjne pompy oporności wielolekowej318
3.5.1. Nadrodzina MFS (ang. major facilitators superfamily)321
3.5.2. Nadrodzina RND (ang. resistance-nodulation-cell division)325
3.5.3. Rodzina SMR (ang. small-multidrug resistance)329
3.5.4. Rodzina MATE (ang. multidrug and toxic compounds extrusion)331
3.5.5. Nadrodzina ABC (ang. ATP binding cassette)332
3.5.6. Rodzina AbgT (ang. p-aminobenzoyl-glutamate transporter)334
3.6. Oporność wynikająca z wytworzenia alternatywnej drogi (lub enzymu) pozwalającej ominąć etap wrażliwy na lek335
3.5.7. Rodzina PACE (ang. proteobacterial antimicrobial compound efflux)335
3.6.1. Oporność na trimetoprim336
3.6.1.1. Determinanty oporności na trimetoprim kodowane w ruchomych elementach genetycznych337
3.6.1.2. Chromosomowa oporność na trimetoprim338
3.6.2. Oporność na sulfonamidy339
3.6.2.1. Determinanty oporności na sulfonamidy kodowane w ruchomych elementach genetycznych339
3.6.2.2. Chromosomowa oporność na sulfonamidy340
3.6.3. Oporność na antybiotyki β-laktamowe342
3.6.3.1. Oporność Staphylococcus aureus wynikająca z obecności PBP2a342
3.7. Oporność wynikająca z obecności białek ochronnych348
3.6.3.2. Oporność Enterococccus hirae wynikająca z obecności PBP3r348
3.7.1. Białka chroniące rybosom349
3.7.2. Białka chroniące gyrazę350
3.8. Podsumowanie352
4. Poszukiwanie nowych antybiotyków, nowych celów dla antybiotyków oraz alternatywnych sposobów zwalczania bakterii Zdzisław Markiewicz 358
4.1. Nowe antybiotyki360
4.2. Repozycjonowanie leków366
4.3. Naturalne i syntetyczne peptydy przeciwbakteryjne368
4.3.1. Nanosystemy służące do transportu przeciwdrobnoustrojowych peptydów371
4.4. Bakteriofagi375
4.5. Lizyny fagowe378
4.6. „Łamacze” bakteryjnej oporności na antybiotyki379
4.6.1. Inhibitory β-laktamaz383
4.6.2. Inhibitory enzymów modyfikujących aminoglikozydy385
4.6.3. Inhibitory pomp388
4.6.4. Permeabilizacja osłon bakterii Gram-ujemnych392
4.7. Wykorzystanie receptorów w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych393
4.8. Inhibitory siły protonomotorycznej395
4.9. Hybrydy antybiotykowe398
4.10. Nowe cele dla antybiotyków w komórce bakteryjnej400
4.10.1. Układy dwuskładnikowe408
4.10.2. tRNA jako target411
4.10.3. Wyczuwanie liczebności jako cel dla antybiotyków412
4.10.4. Białka uczestniczące w bakteryjnym podziale komórkowym416
4.11. Terapia fotodynamiczna418
4.12. Probiotyki419
4.13. Szczepionki421
4.14. Przeciwciała monoklonalne424
4.15. Immunomodulacja425
Polecana literatura428
Skorowidz432

1.Celeantybiotykówwkomórcebakteryjnejisposób,wjakisąatakowane

łańcuchapolinukleotydowego.Takitypreplikacjinazywasięsemikonserwatyw-

nym,ałańcuch,doktóregodobudowywanyjestuzupełniający,nazywanyjestma-

trycą.ReplikacjaDNAubakteriirozpoczynasięwmiejscuspecyﬁcznejsekwen-

cjidługościokoło250zasad,rozpoznawanejprzezbiałkainicjatorowe,przede

wszystkimDnaA.ZkoleidoDNAprzyłączasięhelikaza(DnaB),którejpomaga

wtymbiałkoDnac.Dwiehelikazyumiejscawiająsięnaprzeciwległychniciach

DNA,rozwijającdwuniciowąstrukturę,dziękiwykorzystaniuenergiizATP.

Zanimilokująsiędwiecząsteczkiprymazyidwiecząsteczkipolimerazy.

Jakwidać,wreplikacjiDNAwkomórkachbakterii,np.Escherichiacoli,udział

bierzekilkawspółpracującychbiałek.Wwidełkachreplikacyjnychwspółpracu-

jącebiałkatohelikaza(DnaB),prymaza(DnaG),gyraza,tetramerycznebiałko

wiążącejednoniciowyDNA(ang.ssb,single-strandedbindingprotein)orazho-

loenzympolimerazaDNAIII.Tenzespółbiałeknosinazwęreplisomu(ryc.1.2),

wktórymhelikazazprymazątworząpodkompleksprymosomu.

PolimerazaDNAIIIzkoleiskładasięztrzechpodkompleksów:(a)rdzenia

αεθ,któryobejmujepolimerazę5!-3!orazaktywnośćkorektorską3!-5!,(b)za-

ciskuślizgowegoβ

2(ang.slidingclamp),którychronipolimerazęprzedłatwym

odpadaniemodmatrycyoraz(c)elementu(τ/γ)

δδ′ψχustawiającegozacisk

(ang.clamploader).Tenostatninietylkoprzenosizaciskβ

2okształciepierście-

nianaDNA,lecztakżenadzorujeuorganizowaniewidełekreplikacyjnych,wcho-

dzącwinterakcjezrdzeniem,helikaząiSSB.Rolategoostatniegobiałkapole

ganastabilizacjijednoniciowejformyDNA.Wrównoczesnejreplikacjidwóch

pierwotnychniciDNAbiorąudziałprzynajmniejdwardzenieztrzech,które

mogąwiązaćelementotwierającyzatrzask.BiałkoSSBnietylkochronijednoni-

ciowyDNA,aleiwchodziwinterakcjezbiałkamiuczestniczącymiwreplikacji

inaprawieDNAorazrekombinacji.Rozwijającaaktywnośćhelikazypowoduje

powstawaniesuperskrętówDNA,ituważnąrolęodgrywająenzymygyrazaito-

pizomerazaIV.Gyrazapoprzedzawidełkireplikacyjne,wprowadzającrównowa

żącenegatywnesuperskręty.Wykazano,żewdowolnymmomenciecyklukomór-

kowegozchromosomemzwiązanychjestconajmniej300resztgyrazy.Podobną

rolęwkontrolowaniustopniasuperskręceniabakteryjnegoDNAodgrywatopo-

izomerazaIV.Pobardziejszczegółowyopis,szczególnieetapuinicjacji,odsyłamy

Czytelnikadoliteraturyuzupełniającej.

PonieważgenomE.coli,jakiinnychorganizmów,zbudowanyjestzdwóchnici

oprzeciwległejorientacji,apolimerazaIIIsyntetyzujeDNAwyłączniewkierun-

ku5!-3!,jedynienićwiodącamożebyćsyntetyzowanawsposóbciągły,podczas

gdynićopóźnionapowstajewefragmentachdługości1000–2000nukleotydów,

zwanychfragmentamiOkazakiego.KażdyfragmentOkazakiegozaczynasięod

starteraRNAsyntetyzowanegoprzezprymazęDnaG,doktóregopolimerazaIII

dobudowujełańcuchDNA.DnaGsyntetyzujeprymerybardzoniewydajnie

Brak wyników

Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra