Astma

Wacław Droszcz

Uzyskaj dostęp

ISBN/ISSN:

978-83-200-4009-8

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2007

Liczba stron:

390

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Droszcz, Wacław. Astma. Red. . Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2007, 390 s. ISBN 978-83-200-4009-8

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Droszcz, W.

T1 Astma

PB PZWL Wydawnictwo Lekarskie

PP Warszawa

YR 2007

SN 978-83-200-4009-8

Bibliografia BibTex:

@Book{ 113558, author = "Droszcz, Wacław", editor = "", title = "Astma", publisher = "PZWL Wydawnictwo Lekarskie", year = "2007", address = "Warszawa", isbn = "978-83-200-4009-8" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Droszcz, Wacław

ED -

TI - Astma

PB - PZWL Wydawnictwo Lekarskie

CY - Warszawa

PY - 2007

SN - 978-83-200-4009-8

ER -

Netografia (standard APA):

Droszcz, Wacław. Astma [baza danych online] Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2007 [dostęp: 22 07 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/astma-waclaw-droszcz-113558.

astma, leczenie astmy, choroba przewlekła, Droszcz, badania astmy

W książce omówiono historię badań nad astmą, różne teorie powstawania tej choroby, czynniki przyczynowe, obraz kliniczny, różnicowanie i badania dodatkowe. Szczegółowo omówiono najnowsze osiągnięcia w leczeniu astmy, najbardziej aktualne krajowe i...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-200-4009-8

DOI:

Wydawnictwo:

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Rok wydania:

2007

Liczba stron:

390

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Przedmowa8
Przedmowa od autora12
1. Kamienie milowe postępu wiedzy o patofizjologii i leczeniu astmy w XX wieku22
1.1. Słowo wstępne22
1.2. Patofizjologia w aspekcie historycznym22
1.3. Diagnostyka23
1.4. Leczenie24
2. Definicja i podział28
2.1. Definicja astmy28
2.1.1. Astma jako choroba28
2.1.2. Astma jako zespół chorobowy30
2.2. Podział astmy31
2.2.1. Etiologiczny podział astmy31
2.2.2. Kliniczny podział astmy34
2.3. Piśmiennictwo35
3. Epidemiologia i historia naturalna38
3.1. Występowanie38
3.2. Wpływ różnych czynników na występowanie astmy39
3.2.1. Czynniki genetyczne39
3.2.2. Wpływ środowiska41
3.2.3. Wiek42
3.3. Historia naturalna43
3.2.4. Płeć43
3.2.5. Atopia43
3.3.1. Przebieg kliniczny44
3.3.2. Czy astmę można wyleczyć?45
3.3.3. Zgony48
3.4. Piśmiennictwo50
3.3.4. Rokowanie50
4. Genetyka astmy i molekularne podstawy działania leków stosowanych w astmie. Alicja Grzanka54
4.1. Genetyka astmy54
4.1.1. Astma — choroba wieloczynnikowa55
4.1.2. Kierunki badań markerów genetycznych astmy55
4.1.3. Geny _"kandydaci" rozwoju astmy57
4.1.4. Dlaczego nie zidentyfikowano swoistych markerów genetycznych astmy?62
4.1.5. Uwagi końcowe64
4.2. Molekularny mechanizm działania leków stosowanych w astmie. Farmakogenetyka astmy66
4.2.1. Farmakogenetyka66
4.2.2. Genetyczne uwarunkowania farmakokinetyki i farmakodynamiki leków68
4.2.3. Molekularny mechanizm działania β₂-mimetyków (β₂AG)69
4.2.4. Molekularny mechanizm działania glikokortykosteroidów (GKS)85
4.2.5. Molekularny mechanizm działania leków przeciwleukotrienowych101
4.2.6. Molekularny mechanizm działania teofiliny107
4.2.7. Uwagi końcowe111
4.3. Słownik wybranych pojęć genetycznych112
4.4. Piśmiennictwo114
5. Anatomia patologiczna astmy — wiek XX124
5.1. Obraz makroskopowy124
5.2. Obraz mikroskopowy125
5.3. Przemodelowanie oskrzeli126
5.4. Piśmiennictwo128
6. Teorie powstawania astmy130
6.1. Astma jako choroba zapalna130
6.2. Hipoteza higieniczna131
6.3. Piśmiennictwo132
7. Nadreaktywność oskrzeli134
7.1. Prace dawniejsze135
7.2. Mechanizmy nadreaktywności oskrzeli135
7.2.1. Zmiany w mięśniach gładkich oskrzeli135
7.2.2. Wyjściowy stan zwężenia oskrzeli136
7.2.3. Zaburzenia neuroregulacji136
7.2.4. Uszkodzenie nabłonka oddechowego137
7.2.5. Degranulacja komórki tucznej137
7.3. Nadreaktywność oskrzeli w astmie138
7.2.6. Rola układu krążenia138
7.2.7. Czynniki środowiskowe138
7.3.1. Nadreaktywność oskrzeli — cecha wrodzona czy nabyta?139
7.3.2. Czynniki wzmagające nadreaktywność oskrzeli139
7.3.3. Czynniki zmniejszające nadreaktywność oskrzeli141
7.4. Ogólne zasady badania nadreaktywności oskrzeli142
7.4.1. Wskazania do wykonywania testów nadreaktywności oskrzeli143
7.5. Piśmiennictwo144
8. Czynniki przyczynowe146
8.1. Astma atopowa146
8.1.1. Alergeny wziewne147
8.1.2. Kurz domowy, roztocze148
8.1.3. Inne roztocze (_"roztocze wiejskie")150
8.1.4. Pyłki roślin152
8.1.5. Naskórek zwierząt156
8.1.6. Karaluchy157
8.1.7. Pleśnie158
8.1.8. Inne alergeny158
8.1.9. Rola alergenów pokarmowych158
8.2. Astma nieatopowa159
8.2.1. Czynniki infekcyjne159
8.2.2. Czynniki toksyczne160
8.3. Leki162
8.4. Czynniki psychogenne162
8.5. Wysiłek fizyczny163
8.6. Zespół chorego budynku163
8.7. Piśmiennictwo163
9. Obraz kliniczny astmy166
9.1. Chronobiologia astmy166
9.1.1. Rytm dobowy drożności oskrzeli166
9.1.2. Rytm tygodniowy, miesięczny i sezonowy astmy168
9.2. Wywiady169
9.3. Badanie przedmiotowe170
9.3.1. Kliniczne objawy zwężenia oskrzeli170
9.3.2. Napad astmatyczny171
9.3.3. Stan astmatyczny171
9.4. Szczególne postacie astmy176
9.4.1. Astma u dzieci176
9.4.2. Astma u osób w wieku podeszłym179
9.4.3. Astma a ciąża i okres karmienia179
9.4.4. Astma zawodowa180
9.4.5. Astma _"aspirynowa"186
9.4.6. Kaszel alergiczny (zespół Corrao, _"variant asthma")192
9.5. Piśmiennictwo193
9.4.7. Zespół astmatyczny psychogenny (_"pseudoastma")193
10. Badania dodatkowe196
10.1. Ogólna strategia wykonywania badań dodatkowych196
10.2. Badania dodatkowe standardowe197
10.2.1. Eozynofilia197
10.2.2. Alergenowe testy skórne198
10.2.3. Testy prowokacyjne203
10.2.4. Wykrywanie nietolerancji niesteroidowych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych, tzw. astmy aspirynowej204
10.2.5. Próby czynnościowe układu oddechowego204
10.3. Rozszerzone badania dodatkowe209
10.2.6. Badanie radiologiczne klatki piersiowej209
10.3.1. Dodatkowe alergenowe testy skórne209
10.3.2. Badanie radiologiczne nosa i zatok przynosowych210
10.3.3. Badanie psychologiczne210
10.3.4. Badanie nadreaktywności oskrzeli210
10.3.5. Badania in vitro213
10.3.6. Inne badania214
10.4. Piśmiennictwo215
11. Różnicowanie218
11.1. Astma a przewlekła obturacyjna choroba płuc219
11.2. Piśmiennictwo222
12. Zapobieganie224
12.1. Prewencja pierwotna224
12.1.1. Okres płodowy i okres niemowlęctwa224
12.2. Prewencja wtórna225
12.2.1. Unikanie kontaktu z czynnikami przyczynowymi226
12.2.2. Zwalczanie czynników przyczynowych226
12.3. Piśmiennictwo227
13. Leczenie228
13.1. Ogólna strategia leczenia228
13.1.1. Medycyna oparta na faktach (evidence based medicine, EBM)231
13.1.2. Zalecenia krajowe232
13.1.3. Wpływ zaleceń na postępowanie lekarza i chorego232
13.1.4. Stosowanie zaleceń (adherence)235
13.1.5. Sprawdzanie wyników leczenia235
13.1.6. Piśmiennictwo236
13.2. Leki rozszerzające oskrzela237
13.2.1. Leki pobudzające receptory adrenergiczne237
13.2.2. Teofilina254
13.2.3. Leki przeciwcholinergiczne259
13.2.4. Leki przeciwhistaminowe261
13.3. Glikokortykosteroidy (GKS)263
13.3.1. Budowa a działanie glikokortykosteroidów263
13.3.2. Farmakokinetyka i metabolizm glikokortykosteroidów264
13.3.3. Działanie glikokortykosteroidów na poziomie komórki265
13.3.4. Działanie glikokortykosteroidów w astmie266
13.3.5. Kortykosteroidoterapia astmy271
13.4. Leki uzupełniające291
13.4.1. Antagoniści receptorów leukotrienowych (LTRA)291
13.4.2. Kromony295
13.4.3. Omalizumab297
13.5. Swoista immunoterapia (SIT)300
13.5.1. Alergoidy i alergeny rekombinowane302
13.5.2. Wskazania i przeciwwskazania do swoistej immunoterapii w astmie302
13.5.3. Powikłania swoistej immunoterapii303
13.5.4. Praktyczne przeprowadzanie swoistej immunoterapii304
13.5.5. Piśmiennictwo306
13.6. Aerozoloterapia307
13.6.1. Dozujące inhalatory ciśnieniowe (MDI)308
13.6.2. Inhalatory proszkowe (DPI)310
13.6.3. Nebulizatory311
13.6.4. Leki stosowane w aerozoloterapii astmy314
13.6.5. Działania uboczne aerozoloterapii316
13.6.6. Piśmiennictwo316
13.7. Inne sposoby leczenia317
13.7.1. Leki ułatwiające oczyszczanie oskrzeli317
13.7.2. Antybiotyki318
13.7.3. Leczenie klimatyczne319
13.7.4. Leczenie ruchem319
13.7.5. Leczenie chirurgiczne320
13.7.6. Niekonwencjonalne metody leczenia astmy320
13.8. Leczenie kompleksowe321
13.7.7. Piśmiennictwo321
13.8.1. Leczenie stanu astmatycznego322
13.8.2. Leczenie napadu astmatycznego lub zaostrzenia astmy326
13.8.3. Leczenie astmy przewlekłej327
13.8.4. Postępowanie w astmie w okresie remisji337
13.9. Ogólne zasady leczenia astmy u dzieci338
13.8.5. Leki bliższej i dalszej przyszłości338
13.10. Typowe błędy w leczeniu astmy339
13.10.1. Błędy popełniane przez chorego i jego rodzinę339
13.9.1. Piśmiennictwo339
13.10.2. Błędy popełniane przez lekarza340
14. Astma i sport342
14.1. Wpływ wysiłku fizycznego na układ oddechowy342
14.2. Częstość występowania astmy lub skurczu oskrzeli wywołanych wysiłkiem343
14.3. Problem terminologii344
14.4. Zmiany drożności oskrzeli podczas i po wysiłku344
14.5. Astma i skurcz oskrzeli związany z wysiłkiem a sport wyczynowy346
14.6. Leki przeciwastmatyczne dopuszczone przez MKOL349
14.7. Piśmiennictwo350
15. Szkolenie chorych na astmę352
15.1. Zrzeszanie się chorych352
15.2. Edukacja352
15.2.1. Metody edukacji353
15.2.2. Skuteczność edukacji354
15.3. Formy szkolenia356
15.3.1. _"Szkoła" dla chorych356
15.3.2. _"Dni chorych na astmę"358
15.3.3. Sympozja z udziałem lekarzy, pielęgniarek i chorych361
15.3.4. Samoleczenie chorych na astmę361
15.4. Adresy szkół dla chorych na astmę365
15.5. Piśmiennictwo366
16. Addendum368
16.1. Immunoterapia podskórna368
16.1.1. Wskazania i przeciwwskazania368
16.1.2. Wpływ SIT na zapobieganie chorobie i modyfikowanie jej przebiegu369
16.1.3. Organizacja SIT369
16.1.4. Praktyczne prowadzenie SIT369
16.1.5. Modyfikacja dawek370
16.1.6. Klasyfikacja reakcji systemowych370
16.2. Piśmiennictwo371
17. Skróty występujące w monografii372
18. Skorowidz376

Zbiegiemczasupojęcieastmywewnątrzpochodnejuległomodyfikacji

iwłączonodoniejastmęaspirynową,którajestzaburzeniemendogennych

procesówbiochemicznych.Moimzdaniem,wświetlenowychbadań

klasyfikacjataniemaracjibytu.

Oddawnawieluautorówklasyfikowałoastmęjakoalergicznąiniealer-

giczną.Taklasyfikacjarównieżniejestprecyzyjna.Wrazzwykryciem

alergenulubpostępemwwykrywaniumediatorówreakcjialergicznej

zmieniasięocenaiklasyfikacjatzw.astmyniealergicznej.

Jedynymlogicznympodziałemastmyjestoparciesięnakryterium

atopii.Astmęnależypodzielićna:astmęatopowąiastmęnieatopową.

Astmaatopowajestzawszeastmąalergiczną,natomiastwastmienieatopo-

wejudziałalergenów(awięcczynnikówprowadzącychdowytwarzania

przeciwciał)jestnaraziedyskusyjny,chociażczasamiudajesięgowyka-

zać.Jakwiadomo,znacznestężenieantygenuidługiczasekspozycjimogą

doprowadzićnawetuosóbnieatopowychdowytwarzaniaprzeciwciał,

awięcdochorobyindukowanejwmechanizmiereakcjiantygen–przeciw-

ciało,czylireakcjialergicznej(np.alergiazawodowa).Uosóbnieatopo-

wychtakżesąmożliwereakcjealergiczne.Termin,,astmanieatopowa

alergiczna’’brzminiecodziwacznieinienależygonaraziestosować;

trzebaraczejposłużyćsiękryteriumklinicznym.

Wobectegoastmęnieatopowąnależypodzielićwsposóbnastępujący:

1)astmazaostrzonaprzezinfekcję,

2)astmaznietolerancjąniesteroidowychlekówprzeciwzapalnych,

3)astmawysiłkowa,

4)astmaoinnejetiologii.

Wkażdymzwymienionychprzypadkównależysiękierowaćgłównymi

elementamidefinicji:epizodaminagłegozwiększeniaoporuoddechowego

inadreaktywnościąoskrzeli.

Ad1.Astmazaostrzonaprzezinfekcjęmożewynikaćzzakażenia

układuoddechowegokażdymrodzajemdrobnoustrojów.Dotyczytogłów-

niezakażeńwirusowychibakteryjnych.Zakwalifikowaniedotejgrupynie

przesądza,czyinfekcja,,obnaża’’tylkobłonęśluzowądrzewaoskrzelowe-

goiczynijąpodatnąnadrażnienienieswoistymibodźcami,czyteżrozwija

sięnapodłożureakcjiimmunologicznej.Toostatnieznajdujecorazwiększe

uzasadnieniewświetlenowychbadań.

Ad2.Astmaznietolerancjąniesteroidowychlekówprzeciwzapalnych

(popularnie,aczkolwiekniesłusznie,zwanaastmą,,aspirynową’’)jest

najczęściejwywołanaskutkamizaburzeńmetabolizmukwasuarachidono-

wego,chociażwniektórychprzypadkachnależybraćpoduwagęmecha-

nizmimmunologiczny.

Ad3.Astmawysiłkowajestrzadkimzjawiskiem,którenależyrozpo-

znawaćwtedy,gdywysiłekjestjedynymczynnikiemwywołującymnapad

Brak wyników

Astma

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra