Biologia molekularna bakterii

Jadwiga Baj, Zdzisław Markiewicz

Uzyskaj dostęp

Zakup książkę

ISBN/ISSN:

978-83-01-18183-3

DOI:

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2016

Liczba stron:

546

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

. Biologia molekularna bakterii. Red. Baj, Jadwiga; Markiewicz, Zdzisław . Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2016, 546 s. ISBN 978-83-01-18183-3

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A2 Baj, J.

A2 Markiewicz, Z.

T1 Biologia molekularna bakterii

PB Wydawnictwo Naukowe PWN

PP Warszawa

YR 2016

SN 978-83-01-18183-3

Bibliografia BibTex:

@Book{ 157425, author = "", editor = "Baj, Jadwiga and Markiewicz, Zdzisław", title = "Biologia molekularna bakterii", publisher = "Wydawnictwo Naukowe PWN", year = "2016", address = "Warszawa", isbn = "978-83-01-18183-3" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU -

ED - Baj, Jadwiga

ED - Markiewicz, Zdzisław

TI - Biologia molekularna bakterii

PB - Wydawnictwo Naukowe PWN

CY - Warszawa

PY - 2016

SN - 978-83-01-18183-3

ER -

Netografia (standard APA):

. Red. Baj, Jadwiga; Markiewicz, Zdzisław. Biologia molekularna bakterii [baza danych online] Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2016 [dostęp: 16 08 2024]. Dostęp w Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/biologia-molekularna-bakterii-jadwiga-baj-zdzislaw-157425.

bakteriofagi, wirusy bakteryjne, biologia, biologia molekularna, mikrobiologia, bakterie

Nowe, drugie zaktualizowane wydanie jedynego na rynku polskim podręcznika akademickiego, w którym są omówione na poziomie molekularnym zagadnienia związane z budową, fizjologią i genetyką bakterii, ich oddziaływaniem na komórki eukariotyczne oraz ...

Więcej

ISBN/ISSN:

978-83-01-18183-3

DOI:

Wydawnictwo:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Rok wydania:

2016

Liczba stron:

546

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

NAJWAŻNIEJSZE STOSOWANE SKRÓTY12
1. POZYCJA FILOGENETYCZNA BAKTERII I ZASADY ICH TAKSONOMII16
1.1. Prokarioty i eukarioty16
Wprowadzenie16
1.1.1. Miejsce bakterii we wczesnych systemach klasyfikacji organizmów17
1.1.2. Trzy domeny świata żywego i „uniwersalne drzewo życia”, pozycja filogenetyczna bakterii według koncepcji Woesego17
1.2. Ogólna charakterystyka domen18
1.2.1. Bacteria i Archaea – podobieństwa i różnice19
1.3. Klasyfikacja i nazewnictwo bakterii21
1.3.1. Koncepcja gatunku u prokariotów21
1.3.2. Zasady nazewnictwa23
1.3.3. Najważniejsze typy i klasy taksonomiczne bakterii23
1.4. Metody identyfikacji i klasyfikacji bakterii i archeonów25
1.4.1. Analizy fenotypowe25
1.4.2. Analizy DNA26
1.5. Bakterie i archeony w dobie metagenomiki30
1.4.3. Analiza porównawcza białek30
1.6. Bergey’s manual of systematic bacteriology i The prokaryotes31
Literatura uzupełniająca31
2. BUDOWA I FUNKCJE KOMÓRKI BAKTERYJNEJ33
2.1. Morfologia i cykle życiowe bakterii33
Wprowadzenie33
2.1.1. Kształt bakterii i układy komórek34
2.2. Barwienie Grama – bakterie gramdodatnie i gramujemne35
2.1.2. Cykle życiowe bakterii35
2.3. Cytozol i jego elementy składowe38
2.3.1. Rybosomy38
2.3.2. Białka cytoszkieletu38
2.3.3. Materiały zapasowe42
2.3.4. Magnetosomy44
2.3.5. Karboksysomy i enterosomy45
2.3.6. Przedziały komórkowe u przedstawicieli Planctomycetes46
2.4. Budowa i funkcje osłon bakteryjnych48
2.3.7. Pęcherzyki gazowe48
2.3.8. Systemy błon wewnątrzcytoplazmatycznych u bakterii48
2.4.1. Błona cytoplazmatyczna48
2.4.2. Udział białek błony cytoplazmatycznej w procesach energetycznych50
2.4.3. Procesy transportu przez błonę cytoplazmatyczną52
2.4.4. Antybiotyki działające na błonę cytoplazmatyczną56
2.4.5. Przestrzeń peryplazmatyczna57
2.4.6. Mureina ściany komórkowej61
2.4.7. Polimery związane z mureiną66
2.4.8. Bakterie pozbawione sakulusa72
2.4.9. Błona zewnętrzna bakterii gramujemnych74
2.4.10. Warstwa S81
2.4.11. Białka amyloidalne83
2.4.12. Otoczki bakteryjne83
2.4.13. Biosynteza związków budujących osłony komórkowe bakterii87
2.5. Struktury zewnątrzkomórkowe96
2.5.1. Rzęski i chemotaksja96
2.5.2. Inne sposoby poruszania się bakterii101
2.5.3. Fimbrie103
2.5.4. Celulosomy105
2.5.5. Pęcherzyki błonowe105
2.5.6. Fibryle107
2.5.7. Spinae107
2.6. Formy przetrwalnikowe bakterii108
2.6.1. Endospory108
2.6.2. Inne formy przetrwalnikowe110
2.7. Wielokomórkowe społeczności bakteryjne111
2.7.1. Biofilmy112
2.7.2. Maty mikroorganizmów115
Literatura uzupełniająca116
3. METABOLIZM118
Wprowadzenie118
3.1. Ogólna charakterystyka metabolizmu119
3.1.1. Typy pokarmowe119
3.1.2. Pierwiastki biogenne120
3.1.3. Azot121
3.1.4. Siarka129
3.1.5. Fosfor131
3.2. Metabolizm chemoorganoheterotrofów132
3.1.6. Czynniki wzrostowe132
3.2.1. Rozkład polimerów132
3.2.2. Wykorzystanie węglowodorów alifatycznych i związków aromatycznych138
3.2.3. Glikoliza140
3.2.4. Szlak heksozomonofosforanowy143
3.2.5. Szlak Entnera–Doudoroffa143
3.2.6. Cykl kwasu cytrynowego145
3.2.7. Cykl glioksalowy147
3.2.8. Fermentacje – fosforylacja substratowa i endogenne akceptory elektronów148
3.3. Metabolizm chemolitotrofów154
3.3.1. Nitryfikacja i anamoks155
3.3.2. Utlenianie związków siarki160
3.3.3. Metabolizm wodoru165
3.3.4. Utlenianie tlenku węgla167
3.3.5. Bakterie utleniające żelazo168
3.3.6. Wykorzystanie innych związków nieorganicznych w metabolizmie chemolitotroficznym169
3.4. Metabolizm fototrofów170
3.4.1. Barwniki uczestniczące w fotosyntezie171
3.4.2. Bakterie fototroficzne174
3.4.3. Fotosynteza anoksygenna174
3.4.4. Fotosynteza oksygenna180
3.4.5. Inny sposób wykorzystania światła przez bakterie182
3.5. Metabolizm tlenowy i beztlenowy183
3.5.1. Metabolizm tlenowy183
3.5.2. Oddychanie186
3.5.3. Oddychanie beztlenowe188
3.5.4. Inne sposoby generowania siły protonomotorycznej197
3.6. Asymilacja dwutlenku węgla i metabolizm związków C1198
3.6.1. Cykl Calvina198
3.6.2. Redukcyjny cykl kwasów trikarboksylowych201
3.6.3. Redukcyjny szlak acetylo-CoA (szlak Ljungdahla–Wooda)202
3.6.4. Szlak 3-hydroksypropionowy204
3.6.5. Metylotrofia – wykorzystanie związków C1205
3.6.6. Asymilacja węgla u metylotrofów208
Literatura uzupełniająca212
4. CHROMOSOM BAKTERYJNY213
4.1. Struktura genomów bakteryjnych213
Wprowadzenie213
4.2. Struktura chromosomu bakteryjnego216
4.2.1. Podwójna helisa216
4.2.2. Forma kolista, kowalencyjnie zamknięta i forma liniowa217
4.2.3. Superhelisa218
4.2.4. Pofałdowany chromosom218
4.2.5. Białka histonopodobne, budowa i funkcja219
4.3. Replikacja chromosomu221
4.3.1. Podstawowe reguły replikacji221
4.3.2. Inicjacja replikacji223
4.3.3. Elongacja replikacji226
4.3.4. Terminacja replikacji i segregacja chromosomów229
4.3.5. Antybiotyki hamujące syntezę DNA231
4.4. Rekombinacja homologiczna232
4.4.1. Typy rekombinacji u bakterii i podstawowe warunki wymagane do zajścia rekombinacji homologicznej232
4.4.2. Modele rekombinacji homologicznej233
4.4.3. Molekularny mechanizm rekombinacji homologicznej234
4.4.4. Rola rekombinacji homologicznej w naprawie DNA237
4.4.5. Związek między rekombinacją homologiczną i replikacją237
4.5. Zmienność mutacyjna239
4.5.1. Typy mutacji, kryteria klasyfikacji239
4.5.2. Mutacje spontaniczne240
4.5.3. Mutacje indukowane241
4.5.4. Supresja mutacji243
4.6. Naprawa uszkodzeń DNA245
4.6.1. Prosta rewersja błędu245
4.6.2. Naprawa przez wycinanie246
4.6.3. Naprawa rekombinacyjna249
4.6.4. Regulon SOS250
Literatura uzupełniająca251
5. EKSPRESJA GENÓW252
5.1. Transkrypcja252
Wprowadzenie252
5.1.1. Transkrypcyjna organizacja bakteryjnego DNA – operony253
5.1.2. Rodzaje RNA, ich funkcje w komórce253
5.1.3. Polimeraza RNA255
5.1.4. Inicjacja transkrypcji i jej regulacja258
5.1.5. Elongacja transkrypcji i jej regulacja264
5.1.6. Terminacja transkrypcji i jej regulacja265
5.1.7. Potranskrypcyjna modyfikacja RNA i jego stabilność271
5.2. Translacja272
5.1.8. Antybiotyki hamujące transkrypcję272
5.2.1. Budowa rybosomów i ich rola w syntezie białek273
5.2.2. Inicjacja translacji i jej regulacja274
5.2.3. Elongacja translacji i jej regulacja275
5.2.4. Terminacja translacji276
5.2.5. Aminoacylacja tRNA277
5.2.6. Kod genetyczny277
5.2.7. Fałdowanie się białek i udział białek opiekuńczych w tym procesie279
5.2.8. Potranslacyjna obróbka i degradacja białek281
5.2.9. Antybiotyki hamujące syntezę białek283
5.3. Globalne systemy regulacji ekspresji genów284
5.3.1. Regulon cAMP–CRP285
5.3.2. Regulon azotowy287
5.3.3. Regulon szoku cieplnego290
5.3.4. Odpowiedź ścisła292
5.4. Ryboregulacja294
5.4.1. Znaczenie ryboregulacji w kontroli ekspresji genów294
5.4.2. Antysensowny sRNA kodowany w pozycji cis294
5.4.3. Regulatorowy sRNA kodowany w pozycji trans296
5.4.4. sRNA wiążący białka i sRNA dwufunkcyjny296
5.4.5. Rola białka Hfq w ryboregulacji297
5.4.6. Ryboprzełączniki297
Literatura uzupełniająca299
6. RUCHOME ELEMENTY GENETYCZNE BAKTERII I HORYZONTALNY TRANSFER GENÓW300
6.1. Plazmidy bakteryjne300
Wprowadzenie300
6.1.1. Definicja plazmidu300
6.1.2. Struktura cząsteczki plazmidu302
6.1.3. Standardowa charakterystyka, klasyfikacja i nazewnictwo plazmidów304
6.1.4. Replikacja plazmidów305
6.1.5. Regulacja procesu replikacji313
6.1.6. Mechanizmy zapobiegające utracie plazmidów przez komórki bakteryjne316
6.1.7. Molekularne podstawy niezgodności plazmidów i zakresu gospodarzy319
6.1.8. Funkcje fenotypowe bakterii determinowane przez plazmidy321
6.2. Elementy transpozycyjne327
6.2.1. Transpozony I grupy330
6.2.2. Transpozony II grupy332
6.2.3. Nieautonomiczne TE i kasety transpozycyjne334
6.2.4. Bakteriofag Mu335
6.2.5. Regulacja częstości transpozycji335
6.2.6. Rodzaje zmian w DNA wywołanych transpozycją337
6.3. Elementy integrujące z DNA338
6.3.1. Klasyfikacja i nazewnictwo elementów integrujących z DNA338
6.3.2. Struktura genetyczna i właściwości Tn916339
6.3.3. Integrony i kasety genowe341
6.4. Mobilne introny i inteiny343
6.4.1. Introny I grupy343
6.4.2. Introny II grupy343
6.5. Ruchome elementy genetyczne o hybrydowej strukturze345
6.4.3. Inteiny345
6.6. Wyspy genomowe346
6.7. Rola ruchomych elementów genetycznych w horyzontalnym transferze genów347
6.8. Mechanizmy horyzontalnego transferu genów348
6.8.1. Koniugacja349
6.8.2. Transformacja bakteryjna361
6.8.3. Transdukcja364
6.8.4. Inne mechanizmy HGT367
6.9. Bariery horyzontalnego transferu genów369
6.9.1. Systemy restrykcji i modyfikacji369
6.9.2. Systemy CRISPR370
6.10. Wpływ HGT na zmienność i ewolucję bakterii372
Literatura uzupełniająca373
7. BAKTERIOFAGI374
7.1. Taksonomia i nazewnictwo bakteriofagów374
Wprowadzenie374
7.2. Budowa cząstek fagowych378
7.2.1. Cząstki o strukturze helikalnej378
7.2.2. Cząstki o strukturze izometrycznej378
7.2.3. Cząstki o złożonej strukturze wirionu378
7.3. Organizacja i struktura genomowych kwasów nukleinowych379
7.3.1. Bakteriofagi typu (+)RNA380
7.3.2. Bakteriofagi posiadające jako genom dwuniciowy RNA380
7.3.3. Struktura i organizacja genetyczna genomu bakteriofagów typu DNA381
7.4. Namnażanie się bakteriofagów385
7.4.1. Etapy procesu namnażania385
7.4.2. Adsorpcja i penetracja385
7.4.3. Losy DNA fagowego w komórce387
7.5. Ekspresja materiału genetycznego bakteriofagów389
7.5.1. Ekspresja materiału genetycznego prokariotycznych wirusów typu (+)RNA389
7.5.2. Ekspresja materiału genetycznego faga dsRNA390
7.5.3. Regulacja ekspresji genomu bakteriofagów typu DNA391
7.5.4. Ekspresja genów bakteriofagów zawierających genom w postaci ssDNA391
7.5.5. Ekspresja genów bakteriofagów zawierających genom w postaci dsDNA393
7.6. Replikacja genomów bakteriofagów402
7.6.1. Replikacja genomowego RNA o dodatniej polarności402
7.6.2. Replikacja DNA bakteriofagów403
7.6.3. Replikacja DNA fagów posiadających jako genom ssDNA405
7.6.4. Replikacja DNA fagów posiadających jako genom dsDNA407
7.7. Składanie i dojrzewanie cząstek bakteriofagów412
7.7.1. Składanie bakteriofagów o strukturze helikalnej i izometrycznej412
7.7.2. Składanie bakteriofagów o złożonej strukturze413
7.8. Uwalnianie cząstek fagowych z komórki415
7.9. Zastosowanie i rola bakteriofagów416
7.9.1. Zastosowanie bakteriofagów w technice phage display416
7.9.2. Zastosowanie bakteriofagów w leczeniu zakażeń bakteryjnych (terapia fagowa)416
7.9.3. Rola bakteriofagów w patogenności bakterii417
Literatura uzupełniająca418
8. MOLEKULARNE PODSTAWY BAKTERYJNEJ PATOGENEZY419
Wprowadzenie419
8.1. Choroby infekcyjne420
8.1.1. Definicje, klasyczne i molekularne postulaty Kocha420
8.1.2. Zachorowalność, śmiertelność421
8.2. Zmienność genomów bakterii patogennych423
8.2.1. Horyzontalny transfer genów423
8.2.2. Globalne mutatory424
8.2.3. Rearanżacje genomów425
8.2.4. Analizy porównawcze genomów; pangenomy bakterii patogennych425
8.2.5. Analizy porównawcze transkryptomów430
8.3. Projekt HMP – Human Microbiome Project431
8.4. Przezwyciężanie mechanizmów obronnych organizmu gospodarza432
8.4.1. Mechanizmy obronne we wrotach zakażenia (skóra i błony śluzowe)433
8.4.2. Mechanizmy nieswoiste działające na poziomie krwi i tkanek434
8.4.3. Peptydy antybakteryjne441
8.4.4. Mechanizmy swoiste442
8.5. Sekrecja czynników wirulencji443
8.5.1. Białka powierzchniowe bakterii gramdodatnich444
8.5.2. Sekrecja czynników wirulencji bakterii gramujemnych445
8.5.3. Systemy sekrecji typu VII charakterystyczne dla bakterii rodzajów Mycobacterium i Corynebacterium455
8.5.4. Pęcherzyki błonowe – MV i OMV455
8.6. Adhezja456
8.5.5. Niesklasyfikowane systemy sekrecji (ang. non classically secreted)456
8.6.1. Mediatory adhezji – fimbrie457
8.6.2. Adhezyny niefimbrylarne458
8.6.3. Procesy adhezji w jamie ustnej459
8.6.4. Skutki procesów adhezji461
8.7. Patogeny wewnątrzkomórkowe462
8.7.1. Wykorzystanie białek G (GTPaz)463
8.7.2. Wpływ wewnątrzkomórkowych patogenów na procesy ubikwitynacji białek gospodarza – rola w patogenezie464
8.7.3. Inwazyjność bakterii rodzaju Salmonella464
8.7.4. Inwazyjność bakterii rodzaju Shigella468
8.7.5. Oddziaływanie enteropatogennych Escherichia coli z komórkami nabłonkowymi471
8.8. Modulacja procesów przeżywalności komórek eukariotycznych przez bakterie patogenne475
8.8.1. Salmonella476
8.8.2. Helicobacter pylori478
8.9. Regulacja wytwarzania czynników wirulencji479
8.9.1. Zmienność antygenowa, zmienność fazowa479
8.9.2. Regulacja ekspresji genów kodujących czynnik wirulencji przez czynniki środowiska na poziomie transkrypcji483
8.9.3. Regulacja syntezy czynników wirulencji na poziomie RNA (małe RNA, ryboprzełączniki, antysensowne RNA)488
8.9.4. Przykłady kaskadowej regulacji ekspresji genów kodujących czynniki wirulencji489
8.10. Toksyny bakteryjne492
8.10.1. Egzotoksyny493
Literatura uzupełniająca497
SŁOWNICZEK499
SKOROWIDZ511

2.3.Cytozolijegoelementyskładowe

Ryci2i3iKolejnośćprzyłączaniabiałekdopierścieniaFtsZ

wkomórceEscherichiacolizwytworzeniemdywisomu

odokładnejnrównikowej”lokalizacjipierścienia

Z(odchyleniestandardoweoddokładnegośrodka

komórkiodpowiednio2,6i2,2%)ipowstawaniu

dwóchidentycznychkomórekpotomnychpopo-

dzialedecydujądwasystemyregulacyjne,oklu-

zjanukleoidu(ON)orazoperonmin,kodują-

cyuE.colibiałkaMinC,MinDiMinE.System

Minzostałtaknazwany,gdyżkomórkimutantów

wobrębiegenówkodującychwymienionebiałka

wytwarzająminikomórki.Dziejesiętak,bowiem

podziałyzachodząwniewłaściwejczęścikomórki,

najczęściejpodbiegunowo.Minikomórkipowsta-

jąceprzezpodziałpodbiegunowysąpozbawione

nukleoidu.

SystemMinblokujeskładaniepierścieniaZpo-

zastrefąrównikowąkomórkipoprzezhamowanie

polimeryzacjiFtsZ.UE.coliiB.subtilisbiałko

MinCjestbezpośredniminhibitoremtworzenia

pierścieniaZ,wchodzącwinterakcjezpolimera-

miFtsZipowodującichdestabilizację.Jestono

negatywnymefektoremgromadzeniasięipolime-

ryzacjiFtsZ,ajegoaktywnośćjestkontrolowana

przezMinDiMinE.BiałkoMinCjestdimerem,

składającymsięzdwóchodmiennychdomen,po-

łączonychodcinkiemłącznikowym.JegoC-końco-

wadomenaumożliwiadimeryzacjęiodpowiadaza

tworzeniekompleksuzwykazującymaktywność

ATPazybiałkiemMinDzakotwiczonymwbłonie

cytoplazmatycznej.KompleksMinCDkierowany

jestdobiegunówkomórki,gdzienegatywnieregu-

lujepowstawaniekompleksówFtsZ.Innyjestme-

chanizmkierowaniaMinCDdobiegunówuE.coli

iuB.subtilis.UE.colitopologicznydeterminant,

białkoMinE,ostatnielementsystemuMin,two-

rzypierścieńMinE,którydynamicznieoscyluje

odjednegobiegunadodrugiego,czynnieusuwając

kompleksMinCDzbłonycytoplazmatycznej.

MinEwiążesięzMinD,aktywująchydrolizęATP

zuwolnieniemnieorganicznegofosforanu.Reakcja

tapowodujeuwolnienieMinD-ATPzbłonycyto-

plazmatycznejoraz,wcharakterzenpasażerów”,

MinCiMinE.Wymiananukleotydowawcytopla-

zmiereaktywujepowinowactwoMinDdobłony

iwefekcieMinD-ATPakumulujesięwczęści

komórkinajbardziejoddalonejodnajwiększego

stężeniaMinE,czyliprzyprzeciwległymbiegu-

nie.Oscylacjabiałekwzdłużkomórkiprowadzi

dopowstaniagradientuMinCD,któregostęże-

niejestnajmniejszewśrodkowejczęścikomórki.

UB.subtilisbiałkoDivIVAkierujeMinCDdo

biegunówzapośrednictwemMinJ,kolejnegobiał-

kasystemuMin,będącegodeterminantemtopolo-

gicznym.MinJjestadaptoremłączącymczynnik

DivIVAzbiałkiemMinDizatempośrednio,rów-

nieżzMinC.MinJjestintegralnympolitopowym

białkiembłonycytoplazmatycznej,przechodzącym

przezniąsześciokrotnie.

Efektkońcowyjesttakisam-stężenieinhibitora

podziałówkomórkowychMinCwkomórkachobu

gatunkówjestnajwiększewstrefachbiegunowych,

coblokujepowstawanietampierścieniaZ,inaj-

mniejszewcentralnejczęścikomórki,gdziepier-

ścieńZpowstaje.BiałkaMinDorazMinEwystę-

pująrównieżwchloroplastach,któreniezawierają

jednakbiałkaMinC.BiałkoMinEjesthomodime-

rem.N-końcowadomenakażdejpodjednostkiodpo-

wiadazakontaktzkompleksemMinCD,natomiast

domenaC-końcowaumożliwiadimeryzacjęMinE.

Okluzjanukleoiduzkoleizapobiegatwo-

rzeniupierścieniaZwtychczęściachkomórki,

wktórychwystępujenukleoid.ZaONuB.subtilis

jestodpowiedzialnebiałkoNoc,auE.colibiałko

SlmA,którewiążąsięzespecyﬁcznymisekwen-

cjamiDNA.MiejscawiązaniazarównoNoc,jak

iSlmAsąrzadkielubcałkiemichbrakwregionie

terminalnymchromosomu,któryzajmujecentralne

położeniewkomórcewpóźnychstadiachreplika-

cjiisegregacjichromosomu.Segregacjachromo-

somupowodujezatembrakokluzjiwpołowiedłu-

gościkomórki,pozwalającnaumiejscowienietam

pierścieniaZ.

BezwątpieniauE.coli,takjakuB.subtilis,

systemMiniokluzjanukleoiduodgrywająważną

rolęwusytuowaniupierścieniaZwkomórce.Jed-

naksąprzekonującedowodynato,żewtychbakte-

riachistniejądodatkowemechanizmywpływające

nalokalizacjępierścienia.Komórkiobugatunków

Brak wyników

Biologia molekularna bakterii

Treść książki

Znajdź bibliotekę blisko siebie, i uzyskaj dostęp do ebooka w systemie IBUK Libra