Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
68
Podstawychirurgii
Czynnośćnaczynioruchowajestwprzebiegure-
akcjiwstrząsowejmodulowanaponadtozwiększo-
nymwydzielaniemwazopresyny,angiotensynyikor-
tykosteroidów,amediatoryhumoralneuczestniczące
wjejprzebiegudodatkowowpływająnaobrazkli-
nicznywstrząsu.Mechanizmuszkodzeniakomórek
wprzebieguwstrząsujestbardzozłożonyiobejmuje
beztlenowymetabolizm,zaburzeniaprzepuszczalno-
ścibłonkomórkowych,aktywacjęapoptozyidopeł-
niacza,atakżemediatorówkomórkowych(cytokiny,
kininy,prostaglandyny,leukotrieny,endoteliny).Pro-
wadzitodoniewydolnościmetabolicznej,uwalniania
enzymówlizosomalnychiwkonsekwencjidośmier-
cikomórek.
Wzależnościodprzebiegureakcjiwstrząsowej
ijejprzyczynypierwotnejstwierdzasięwystępowa-
niezróżnicowanychzaburzeńhemodynamicznych,
któremogą,wwynikuistotnegozmniejszeniaminu-
towejpojemnościwyrzutowejsercaizmianobwodo-
wegooporunaczyńkrwionośnych,prowadzićdo
spadkuśredniegociśnieniatętniczegozniedostatecz-
nymprzepływemtkankowymkrwiprowadzącymdo
zaburzeńfunkcjiwielunarządów.
6.4
Objawykliniczne
Objawyklinicznewstrząsusąwjegowczesnym
okresiewynikiemuruchomieniamechanizmówkom-
pensacyjnychustrojupoprzezpobudzenieukładu
współczulnego,prowadzącdoprzyspieszeniaczyn-
nościsercaioddychania.Skutkiemreakcjiwspół-
czulnejukładunaczyniowegojestcentralizacjakrą-
żeniazobjawamizmniejszonegoprzepływuobwodo-
wego.
Dowczesnychklinicznychobjawówwstrząsuzali-
czasię:
z
przyspieszenie
częstości
skurczów
serca
(>100/min),
z
spadek
ciśnienia
tętniczego
(skurczowe
<90mmHg,średnie<65mmHg),
z
z
z
skąpomocz(<0,5ml/kgmc./h),
kwasicę
oraz
zimną,wilgotnąskórę,
z
dodatniąpróbęwłośniczkowąbadanąpouci-
z
śnięciupłytkipaznokciowej,
bladośćlubsinicę,
z
tętnoobwodowesłabonapięte,przyspieszone,
czasemniemiarowe,
z
przyspieszone,spłyconeoddychanie,
z
niecharakterystycznezaburzeniaświadomości.
Indekswstrząsowy,wyrażającystosunekczęsto-
ściskurczówsercadowysokościciśnieniaskurczo-
wegokrwi,któregoprawidłowawartośćwynosi0,5,
wskazujenaumiarkowanywstrząsprzywartości1,
anawstrząsciężki,przekraczającwartość1,5.
Reakcjawstrząsowapowodujeróżnegostopnia
irodzajuzaburzeniafunkcjinarządów,którychsto-
pieńzaawansowaniadecydujeobardzozłożonym
izmiennymwczasieobrazieklinicznym.Imdłużej
trwaaktywacjamediatorówwstrząsuprzezdziałanie
czynnikawywołującego,tymbardziejnasilonesąza-
burzeniaczynnościposzczególnychnarządówiukła-
dów.
Wukładziesercowo-naczyniowymdominują
objawystymulacjiadrenergicznejzprzyspieszeniem
skurczówsercaiobniżeniemobwodowegoprzepły-
wukrwi,comożepopewnymczasieprowadzićdo
niedokrwieniamięśniasercowegozróżnegorodzaju
zaburzeniamirytmuipostępującąniewydolnością
serca.
Zaburzeniaczynnościowegokrążeniapłucnego
powodujązmniejszeniewymianytlenumiędzykrwią
włośniczkowąaświatłempęcherzykówpłucnych,co
skutkujehipoksemicznymnapędemoddechowym,
prowadzącymczęstodohiperwentylacjizespadkiem
prężnościdwutlenkuwęglawekrwi.Wbadaniuga-
zometrycznymkrwipobranejztętnicystwierdzasię
hipoksemięzhipokapnią,stanowiącewskazaniado
tlenoterapii.Objawytenasilająsięwmiarępostępu
dysfunkcjinaczyńwłosowatychinarastaniazaburzeń
stosunkuwentylacjidoperfuzji,prowadzącwnaj-
cięższychprzypadkachdorozwojuzespołuciężkiej
niewydolnościoddechowej(ARDS),wymagającego
zastosowaniazaawansowanychtechnikwentylacji
mechanicznejztlenoterapiączynną.
Obniżenieciśnieniakrwiwnerkachdośćwcze-
śnieprowadzidozmniejszeniafiltracjinerkowejze
skąpomoczemiobjawamiostrejprzednerkowejnie-
wydolnościnerek,któramożepopewnymczasiedo-
prowadzićdouszkodzeniaaparatukłębuszkowo-cew-
kowegotegonarządu.
Niedokrwienietrzewnewystępującewewstrzą-
siemożepowodowaćzaburzeniaperystaltykijelit,
zmianykrwotocznebłonyśluzowejprzewodupokar-
mowegozowrzodzeniamiorazostrezapalenietrzust-
ki.Wątrobawewstrząsiewytwarzabiałkaostrejfazy,
czemutowarzyszyzmniejszonasyntezaalbumin
iosoczowychczynnikówkrzepnięcia,ajejczynność
detoksykacyjnajestczęstoupośledzonazobjawami
wewnątrzwątrobowejcholestazy.
Wewstrząsiewystępujeaktywacjaukładu
krzepnięcia,którejtowarzyszyróżnegostopniapo-
budzeniefibrynolizy,cowczęściprzypadków,szcze-
