Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
(ciałaLewy’ego).Takieprzypadkiwystępująnajczęściej
uosóbpo85.r.ż.
2.Przypadkipierwotnejtauopatiizwiązanejzwiekiem(PART
–primaryagerelatedtauopathy)charakteryzującesiętylko
wtrętamibiałkatau–bezdepozytówAb,takżeczęściej
pojawiającesięwpopulacjiosóbpowyżej85.r.ż.
3.Mózgiosóbnajstarszych,którecharakteryzująsięwtrętami
białkaTDP43,obokzłogówAbLATE(limbic-predominant
age-relatedTDP-43encephalopathy)[Jellinger,2020].
Synapsy
Wszystkowskazujenato,żedysfunkcjasynapspoprzedza
obumieranieneuronówzpowodupierwotnegoodkładaniasięde-
pozytówAbinastępniebiałkatauwewnątrzneuronalnie.Utratasy-
napsjestkluczowadlaprzejściazwyrodnieniaalzheimerowskiegodo
klinicznejfazyAD.Uważasię,żeprogowewartości,poktórychwy-
czerpująsięmożliwościplastycznościmózguipojawiająsięobjawy
kliniczne,tozanikneuronóww20–60%wkorzenowejiw25–65%
–wobrębiehipokampu[VidaliZhang2021;Jelinnger,2020].
APOEimetabolizmtłuszczów
Metabolizmtłuszczów,awszczególnościcholesterolu,bie-
rzeistotnyudziałwpatogenezieAD.Najważniejszym,powszech-
nieuznanymgenetycznymczynnikiemryzykazachorowaniana
ADjestpolimorfizmapolipoproteinyE(APOE),białkabędące-
gogłównymtransporteremtłuszczówwmózgu.Wiadomo,że
estrycholesterolubiorąudziałnietylkowgromadzeniusięAb
wmózgu,aletakżewpowstawaniuwłókienkowychformbiałka
tau[vanderKantiiin.,2020].
PrzyczynychorobyAlzheimera
5
