Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Zapalenie
ObecnośćAbibiałkatauwmózguwywołujereakcjękomó-
rekglejowych–zarównomikrogleju,jakiastrogleju.Uaktywniony
mikroglejbierzeudziałwfagocytoziezłogówAbitakżeuwolnio-
negozzanikającychneuronówbiałkatau.Zjawiskotostanowi
dodatkowąprzyczynęobumieraniazdrowychneuronówznajdują-
cychsięobokpatologicznychdepozytów,któresąniszczone„przy
okazji”(bystandereffect).Wydajesię,żeastroglejulegapomnoże-
niugłówniestymulowanyprzezobecnośćuwolnionegobiałkatau
wneuropilu[Sharmaiin.,2020;KimiChung,2021].
Obecniecorazwiększąrolęprzypisujesiędrugiemucodozna-
czeniagenetycznemuczynnikowiryzykazachorowanianaAD
(pozapolimorfizmemAPOE)–sątomutacjewgeniedlaTREM2
(receptorobecnynakomórkachmieloidalnychtypu2[triggering
receptorexpressedonmyeloidcells2]).TREM2ulegaekspresji
m.in.wkomórkachmikroglejuiwywierawośrodkowymukładzie
nerwowymdziałanieprzeciwzapalne[UllandiColonna,2018].
Udowodniono,żepewnewariantygenudlaTREM2zwiększają
ryzykoADwpodobnymstopniujakAPOE4.Spadekaktywności
TREM2możeprzekładaćsięnawzmożenieprocesówzapalnych
wmózgu.
Udziałpatologiinaczyniopochodnej
wpatogenezieAD
UdziałpatologiinaczyniopochodnejwpatogenezieADnale-
żypodzielićnadwaetapy.Istniejądowodynato,żezwyrodnienie
alzheimerowskiepoprzedzonejestdysfunkcjąjednostkinerwowo-
-naczyniowej.Drugietaptowspółwystępującezezwyrodnieniem
6
