Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
ChorobaAlzheimera
JerzyLeszek
Zaburzenierównowagimiędzywytwarzaniemiusuwaniemaagregacją
peptydówpowodujeakumulacjęAB,któregonadmiarmożebyćczynni-
kieminicjującymAD.Hipotezaamyloidowajestopartanabadaniachge-
netycznychADzuwzględnieniemzespołuDownaoraznadowodachtok-
sycznegowpływuABnakomórki.
Hiperfosforylowanebiałkoτjestnierozpuszczalne,niewykazujepowino-
wactwadomikrotubuliagregujewparzystestrukturyhelikalne.Agregaty
pośrednienieprawidłowychcząsteczekbiałkaτsącytotoksyczne.
Dowodyeksperymentalnewskazują,żeakumulacjaABpoprzedzaagrega-
cjębiałkaτiniąkieruje[5].
QObrazkliniczny
ADcharakteryzujesiędługimokresembezobjawowym.Nieprawidłowości
patologiczne(blaszkiamyloidoweinicineurofibrylarne)pojawiająsięok.
10–25latprzedobjawamizaburzeńfunkcjipoznawczychiznacznymubyt-
kiemneuronów.Początkowowystępująsubiektywnezaburzeniapamięci,
apotemłagodnezaburzeniafunkcjipoznawczych(MCI,mildcognitiveim-
pairment)[3].
MCIjednakniezawszemogąbyćtraktowanejakowstępnafazaAD,ponie-
ważjesttoheterogennyzespółobjawówklinicznychzrocznymryzykiem
rozwojuotępieniaszacowanymnaśrednio12%.Oceniasię,żeu42%pa-
cjentówzMCIrozwiniesięAD,au15%inneotępienie,u41%dysfunkcje
utrzymująsięnastałympoziomiewobserwacjitrwającejdo5lat,awpo-
zostałymprocenciestanbadanychpoprawiasięsamoistnie[8].
ObrazklinicznyADjestodmiennywposzczególnychjejfazach.Początko-
wonajwiększemuzaburzeniuulegaświeżapamięćdeklaratywna,umożli-
wiającauczeniesięnowychfaktów,następniepóźnapamięćdeklaratywna
ipamięćepizodyczna;pojawiająsiętrudnościwoceniesytuacjiiplanowa-
niu,zaburzeniaorientacjiwzrokowo-przestrzennejorazmowy(afatyczne),
praksjiignozji.Zaburzeniafunkcjipoznawczychiwykonawczychstop-
niowonarastają.Wpóźniejszychetapachwystępująobjawydeliberacyjne,
wzrastanapięciemięśnitypupozapiramidowegoorazdochodzidoutraty
kontrolinadzwieraczamiimogąsiępojawićnapadypadaczkoweorazmio-
klonie;rozwijasięmutyzmakinetyczny[7].
16
BIBLIOTEKALEKARZAPRAKTYKA
www.mededu.pl
