Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
WodniesieniudozaburzeńerekcjiszczególnąuwagęnależyzwrócićnaudziałcGMP
wwazodylatacji.Kaskadareakcjirozpoczynasięodaktywacjikinazbiałkowychzależ-
nychodcGMP
,którepowodujądefosforylacjęmiozynyiotwarciekanałówwapniowych.
Następnieaktywująpompywapniowe,coprowadzidozmniejszeniawewnątrzkomór-
kowegostężeniajonówwapniairozkurczumięśniówkigładkiej.Ponadtoopisanekinazy
białkowebiorąrównieżudziałwotwieraniukanałówpotasowychzależnychodwap-
nia,prowadzącdospadkuwewnątrzkomórkowegostężeniajonówpotasuihiperpola-
ryzacjibłonkomórekmięśniowych,cododatkowoinaktywujemechanizmskurczu
mięśniówki.Efekttenmożezostaćspotęgowanyiprzedłużonypoprzezzastosowanie
inhibitorówPDE,któredodatkowoblokująwewnątrzkomórkowyrozkład(produkowa-
negojużitakwzwiększonejilości)cGMP
.Opisanezależnościprzedstawionowsposób
uproszczonynarycinie3.1.
Omówionypowyżejnapoziomiekomórkowymmechanizmjestkluczowymogniwem
wfzjologicznymprocesieerekcjiprącia.Wskalinarządowejdochodzidoniegonasku-
tekwspółdziałaniadwóchukładów–nerwowegoorazsercowo-naczyniowego.Począt-
kowo,wodpowiedzinastymulacjęseksualną,pobudzonyzostajeneurologicznyośrodek
erekcjiwrdzeniukręgowym(odcinekkrzyżowy).Następniedrogąprzywspółczulnychner-
wówmiednicznych,mającychswojezakończeniawnarządachpłciowych,dochodzido
wyzwoleniaszeregureakcji,wtymaktywacjisyntazyNO.Enzymtenprowadzidodyna-
micznegozwiększeniastężeniaNO,cozkoleimawpływnaukładnaczyniowyiwkonse-
kwencjidoprowadzadorozszerzeniaświatłaprzedewszystkimtętnicygłębokiejprącia
iwniecomniejszymstopniutętnicygrzbietowej.Naczyniate,prawiecałkowiciepuste
wspoczynku,postymulacjiseksualnejuzdrowegomężczyznywarunkująszybkienapeł-
nieniekrwiąciałjamistych.Następnietepołączonezesobąstrukturynaczyniowepowypeł-
nieniuuciskajążyłyprącia,utrudniającodpływkrwi.Pozwalatonautrzymanieosiągniętego
wzwoduiodbyciestosunkuseksualnego.
Powyższakaskadazdarzeńtłumaczyfakt,żeinhibitoryPDE-5ułatwiająosiągnięcieipod-
trzymanieerekcji,alejedyniewpołączeniuzestymulacjąseksualną.Najpierwdochodzi
bowiemdoneuroaktywacji(etap1),czegoskutkiemjestzwiększeniestężeniaNOakty-
wującegocyklazęguanylanową,cozkoleiprowadzidowzrostuwewnątrzkomórko-
wegostężeniacGMP
.Dopieronatymetapie(etap2)swojąrolęzaczynająodgrywać
inhibitoryPDE-5,którehamująrozkładwytworzonegoprzezGCcGMP
.Schematycznie
przedstawionotonarycinie3.2.
16
3.INHIBITORYFOSFODIESTERAZYTYPU5
