Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
J.Konturek,Gastroenterologiaihepatologiakliniczna,Warszawa2006
ISBN83-200-3188-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2006
Chorobarefluksowaprzełyku
55
czynnikiwzmacniającedziałanieantyrefluksoweLES,aleodgrywająznacznie
mniejsząrolęniżsamonapięcietonicznezwieracza.Uokoło30–50%chorych
zGERDspoczynkowenapięcieLESjestprawidłowe.Patogenetycznieprzyczyny
chorobyzależąwięcodzaburzeńczynnościLES.
ZaburzeniaczynnościLESsąpodstawąhipotezymiogennejGERD(ryc.2.6).
ObejmujeonaobaelementymięśnioweHPZ,LESorazodnogiprzepony(hipoteza
podwójnegozwieracza).Pierwszagrupaprzyczyntotakieosłabieniespoczynkowe-
gonapięciaHPZ,którepozwalanaswobodnyprzepływtreścizżołądkadoprzeły-
ku(wolnyrefluks)iprowadzidorozwojupełnoobjawowejchoroby.Drugagrupato
przemijającespadkinapięciaLES(TLESR),kiedytozależneodaktywnościnerwu
błędnegospadkinapięcia,trwająceprawidłowodo60s,przedłużająsięiumożli-
wiająprzepływtreściżołądkowejdoprzełyku(refluksspontaniczny).Dotyczyto
około70%chorychzzapaleniemrefluksowymprzełyku[28].Przedłużenieczasu
trwaniaprzemijającychrozluźnieńLESjestprawdopodobniewyrazemzaburzeń
czuciatrzewnego(patrzryc.2.4)[29].Ostatniowpatogenezierefluksupodkreśla
sięrównoległośćzmianpodwójnegozwieracza[28].Pozwalatonałatweprzełama-
niebariery(refluksstresowy)LESprzykażdymwzrościeciśnieniaśródbrzusznego
(głębokieoddychanie,kichanieikaszel).Chorzyzpierwotnymiwtórnym,spowo-
dowanymosłabieniemczynnościodnógprzepony,spadkiemciśnieniaLESstano-
wiąokoło30%populacjichorychzGERD[30].Zwolnienieopróżnianiażołądko-
wegopotencjalniemożemiećdużeznaczeniewrozwojuGERDprzezzwiększenie
gradientuciśnieńiobjętościtreścizarzucanejorazilościTLESR.Wydajesięjed-
nak,żeniejestonozasadnicząprzyczynąGERD,leczjedyniejednymzczynników
nasilającychobjawy[31].
GrupachorychzNERDstanowiwięcejniżpołowęwszystkichchorychzcho-
robąrefluksową,objawyijakośćżycia(QoL)sąpodobnejakwgrupiezzapale-
niemprzełyku.WpatogenezieNERDistniejegrupachorych,uktórychprzyczyną
dolegliwościjestzwiększonawrażliwość(sensytyzacja)receptorówśluzówkowych
Ryc.2.5.PatogenezaGERD–hipotezaśluzówkowa.
