Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Klnie
istotniejszyunowonarodzonychźre-
biąt,gdyżpozwalaocenićodporność
siarową.Jeżeliźrebiętaniepobiorąod-
powiedniejilościsiary(śmierćklaczy,
słabośćźrebięcia,zaburzeniawchła-
nianiazjelit),pojawiasięhipogamma-
globulinemia.Wcelurutynowejoceny
odpornościbiernejuźrebiątzaleca
sięocenęstężeniaIgGwsurowicy
pomiędzy18,godz.a36,godz.życia
źrebięcia(11).
Udorosłychkonidospadkustęże-
niaglobulinmożedochodzićwprze-
bieguniewydolnościwątroby,du-
żejutratyglobulinzkrwiączyprzez
uszkodzonąskórę,wenetropatiach
białkogubnychczywchorobachnerek.
Aminotransferazaasparaginiano-
wa(AST,SGOT–serumglutamic-
-oxaloaceticaminotranferaza)
Badanieaktywnościaminotransfera-
zyasparaginianowejjestszczególnie
przydatnewoceniefunkcjimięśni
szkieletowychorazwątroby.Należy
jednakpamiętać,żeASTniejestspe-
cyficznymenzymemdlachoróbwą-
troby.Wwiększościprzypadkówjest
bardziejużytecznymmarkeremuszko-
dzeniamięśni,wtedyrównolegleob-
serwujesięwzrostCPK(12).
DowzrostuaktywnościASTdo-
chodziwniedotlenieniu,martwicy,
ciężkichuszkodzeniachmięśni,np.:
przyzakażeniubakteryjnym,niedo-
borzewitaminyEiselenu,przypowy-
siłkowejrabdomiolizie.Pikaktywno-
ściASTszacujesięna24do48godz
pozadziałaniuczynnikauszkadzają-
cego,apowrótdonormalnychwar-
tościtrwaod10do21dni.Zaleca
sięregularneoznaczanieaktywności
ASTpoostrymuszkodzeniumięśni,
tj.w1.dniu,10.-14.dniuoraz3tygo-
dniepouszkodzeniumięśniszkiele-
towych(13).
ASTjesttakżeniespecyficznymmar-
keremuszkodzeniawątroby.Dowzro-
stujejaktywnościmożedochodzić
wuszkodzeniunatletoksycznym,hi-
perlipidemiiczywchorobieTyzzera.
Hiperamonemiaorazwzrostaktyw-
nościGLDH(dehydrogenazaglutami-
nowa)możefałszywieobniżaćaktyw-
nośćAST(13).Ponadtowynikmoże
byćfałszywiezawyżonywpróbkach,
wktórychwystąpiłahemoliza,ponie-
ważenzymtenobecnyjestrównież
werytrocytachijestuwalnianyprzy
ichrozpadzie.Istotnejestzatemszyb-
kieoddzieleniesurowicyodskrzepu.
drgawki,nowotwory,niedobórwita-
minyEiselenu,miopatiahiperkal-
cemiczna,zapaleniemięśni,toksycz-
neuszkodzeniemięśni)powoduje
wzrostaktywnościtegoenzymu,już
po6-12godzinachodzadziałania
czynnikauszkadzającego.Donormy
powracapo3-4dobach(13).
Dehydrogenazamleczanowa(LDH
–lactatedehydrogenase)
LDHniejestenzymemcharaktery-
stycznymdlauszkodzeniakonkret-
negonarządu,ponieważwystępuje
wwielukomórkach.Wyróżniasięspe-
cyficzneizoenzymytakie,jakLD1,
któregoaktywnośćrośniewprzebiegu
hemolizy,LD2uszkodzeniamięśnia
sercowego,LD4wróżnegorodzaju
patologiachjelit,LD5pozadziałaniu
czynnikauszkadzającegomięśnie
szkieletowelubwhepatopatiach(14).
AktywnośćLDHjestnajbardziej
przydatnajakomarkeruszkodzenia
wątrobylubmięśni.
Kinazakreatynowa(CK,CPK–fos-
fokinazakreatynowa)
Kinazakreatynowawystępujewpo-
staciróżnychizoenzymów(frakcje
charakterystycznedlaserca,mięśni
szkieletowych,mózgu).Niestetywme-
dycynieweterynaryjnejichozna-
czanieniejestpowszechniedostęp-
ne.Uszkodzeniemięśninaróżnym
tle(np.:powysiłowarabdomioliza,
L-gammaglutamylotransferaza
(GGT–L-gammaglutamyltrans-
ferase)
GGTjestenzymemznajdującymsię
wwbłonachkomórkowychhepato-
cytówikomóreknabłonkowychdróg
żółciowychukoni(15).Enzymtenbie-
rzeudziałwmetabolizmieglutationu,
absorpcjiaminokwasówireakcjachan-
tyoksydacyjnych.
WeterynariaWterenie•sierpień2020•15
