Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Układautonomiczny
Układautonomicznywpierwszymrzędzieuczestniczy
wutrzymywaniurównowagiwzakresieciśnieniatętnicze-
gowodpowiedzinakrótkotrwałebodźce,niemniejjednak
jegoudziałwdługoterminowejregulacjiciśnieniatętnicze-
gojestrównieżistotny.Wczesnestadianadciśnieniacha-
rakteryzująsięzwiększeniempojemnościminutowejserca
orazspoczynkowątachykardią(krążeniehiperkinetyczne),
cowynikawpierwszymrzędziezzaburzeniarelacjimiędzy
aktywnościąukładuwspółczulnegoiprzywspółczulne-
go[15].Itakumłodychpacjentówzpierwotnymnadci-
śnieniemtętniczymstwierdzonopodwyższonestężenie
aminkatecholowychwsurowicy,zwiększonączęstość
akcjiserca,wzmożonąaktywnośćukładuwspółczulnego
wmięśniachoraznadreaktywnośćskurczowąnaczyńna
pobudzeniereceptorówα-adrenergicznych[16].
Zwiększonaaktywnośćukładusympatycznegowystępu-
jącawgodzinachporannychpowodujegwałtownywzrost
ciśnieniatętniczegokrwi(szczególniejegokomponentu
pulsacyjnego),cojestzwiązanezezwiększonąliczbąincy-
dentówsercowo-naczyniowychwgodzinachporannych.
Częste,powtarzającesiędziałanieczynnikówstresogen-
nychinadmiernaodpowiedźorganizmunastres,powo-
dującezwyżkiciśnieniatętniczegokrwi,mogąprowadzić
dopowstawaniazmianorganicznychiutrwaleniasięnad-
ciśnieniatętniczego.
23
Patogenezanadciśnieniatętniczego