Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Efektemreakcjizapalnejjestm.in.rozszerzenieiwzmożona
przepuszczalnośćnaczyńkrwionośnych,conasilazaburzenia
perfuzjitkanek.
Zużywszyzapasyglukozy,ustrójzaczynawykorzystywaćinne
substratydoprodukcjienergii,m.in.białka.Toprowadzidode-
gradacjibiałektkankowych,ichniedoboróworazgromadzenia
siętoksycznychproduktówichrozpadu.
Uszkodzeniebłonkomórkowychpowodujeprzenikaniepłynu
zprzestrzenizewnątrzkomórkowejdowewnątrzkomórkowej,
cozmniejszaobjętośćkrążącejkrwiipogłębianiedokrwienie
tkanek.
Objawemnajbardziejtypowymdlawstrząsujestspadekśred-
niegociśnieniatętniczego(<60mmHg).Pozatymwystępują
skąpomocz,przyspieszenierytmusercaioddychania,zaburze-
niaświadomości.Inneobjawyzależneodprzyczynywstrząsu.
Wprzebieguwstrząsumożnawyróżnićnastępującekluczowe
etapy:
1)wstrząsniepostępującyjesttofazawyrównanawstrząsu,
gdyuruchomionemechanizmykompensującewydolne
iobwodowyprzepływkrwijestzachowany;
2)wstrząspostępującyjesttofaza,wktórejmechanizmy
kompensującestająsięniewydolneiobwodowyprzepływ
krwiulegazmniejszeniu;
3)wstrząsnieodwracalnyjesttofaza,gdydochodzidokry-
tycznegospadkuperfuzjinarządówżyciowoważnychiich
uszkodzenia.
Dowejściawstrząsuwfazęnieodwracalnąprzyczyniająsię:
1)uszkodzeniekomórekśródbłonka,aktywacjaukładukrzep-
nięciaiupośledzenieprzepływukrwiprzeztworzącesięza-
krzepy;
2)zaburzeniekrążeniatrzewnegoiniedokrwieniejelitumoż-
liwiająceprzenikanietoksynibakteriizeświatłaprzewodu
pokarmowego;
3)dysfunkcjamięśnigładkichnaczyńkrwionośnychpowodują-
catrwałerozszerzenienaczyńiniezdolnośćdoutrzymania
ciśnieniatętniczego;
4)niedokrwieniekomórekmięśniasercowegoupośledzające
pracęserca.
20