Podstawy biologii komórki t. 2

Bruce Alberts, Dennis Bray, Karen Hopkin

Получить доступ

Купить эту книгу

ISBN/ISSN:

978-83-01-20816-5

DOI:

Издательство:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Год публикации:

2019

Количество страниц:

462

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Bibliografia:

Alberts, Bruce; Bray, Dennis; Hopkin, Karen. Podstawy biologii komórki t. 2. Red. . Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2019, 462 s. ISBN 978-83-01-20816-5

Bibliografia refWorks:

RT Book, Whole

SR Electronic(1)

A1 Alberts, B.

A1 Bray, D.

A1 Hopkin, K.

T1 Podstawy biologii komórki t. 2

PB Wydawnictwo Naukowe PWN

PP Warszawa

YR 2019

SN 978-83-01-20816-5

Bibliografia BibTex:

@Book{ 210873, author = "Alberts, Bruce and Bray, Dennis and Hopkin, Karen", editor = "", title = "Podstawy biologii komórki t. 2", publisher = "Wydawnictwo Naukowe PWN", year = "2019", address = "Warszawa", isbn = "978-83-01-20816-5" }

Bibliografia endNote:

TY - BOOK

AU - Alberts, Bruce

AU - Bray, Dennis

AU - Hopkin, Karen

ED -

TI - Podstawy biologii komórki t. 2

PB - Wydawnictwo Naukowe PWN

CY - Warszawa

PY - 2019

SN - 978-83-01-20816-5

ER -

Библиографическое описание Интернет-ресурсов (standard APA):

Alberts, Bruce; Bray, Dennis; Hopkin, Karen. Podstawy biologii komórki t. 2 [база данных онлайн] Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2019 [доступ: 12 05 2024]. Доступ в Ibuk Libra: https://libra.ibuk.pl/reader/podstawy-biologii-komorki-t-2-bruce-alberts-dennis-bray-210873.

Jest to tłumaczenie piątego wydania bardzo popularnego w świecie podręcznika biologii komórki, który w niezwykle przystępny sposób przedstawia złożoność funkcjonowania najmniejszej jednostki życia - komórki. W porównaniu z drugim wydaniem zostało ...

более

ISBN/ISSN:

978-83-01-20816-5

DOI:

Издательство:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Год публикации:

2019

Количество страниц:

462

XML:ISBN/ISSN:

ONIX MARC21

Rozdział 11 Budowa błon 373
Dwuwarstwa lipidowa375
Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym375
Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem378
Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu379
Składanie błony rozpoczyna się w ER381
Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony381
Białka błonowe383
Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób384
Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α384
Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach386
Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych387
Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki388
Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych389
Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami390
Rozdział 12 Transport przez błony 397
Zasady transportu błonowego398
Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie398
Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy399
Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz399
Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały400
Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny401
Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę401
Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą402
Transportery i ich funkcje403
Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym404
Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+405
Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym405
Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej407
Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego407
Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+407
Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt408
Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+410
Kanały jonowe i potencjał błonowy411
Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane412
Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów413
Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy414
Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych416
Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy417
Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych418
Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem419
Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów419
Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne424
Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne425
Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco426
Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników427
Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie428
Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt429
Rozdział 13 W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia435
Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów436
Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach437
Podczas glikolizy powstają ATP i NADH439
Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię439
W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji441
Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach442
W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA443
Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2448
Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego449
W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów452
Regulacja metabolizmu455
Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane456
Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę456
Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu457
Rozdział 14 Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach 463
Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony464
Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach465
Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna467
Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce467
Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne469
Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego470
Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów471
Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej472
Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej473
Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP474
Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej476
Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach477
Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne478
Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów479
Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów480
Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów481
Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów483
Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii483
Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego485
Chloroplasty i fotosynteza490
Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid491
Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH491
Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną492
Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji493
Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH494
Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy495
Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II496
Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany498
Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP499
Ewolucja systemów przekształcania energii500
Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska501
Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach501
Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem503
Rozdział 15 Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek509
Organelle błonowe510
Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych510
Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób513
Sortowanie białek514
W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli515
Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów516
Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe517
Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów519
Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego520
Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy521
Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER522
Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej523
Transport pęcherzykowy525
Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami525
Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających526
Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE527
Szlaki sekrecyjne529
Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER530
Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości531
Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek532
Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego533
Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy534
Szlaki endocytozy538
Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki538
Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy539
Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych540
Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach541
Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego542
Rozdział 16 Sygnalizacja komórkowa 547
Główne zasady sygnalizacji komórkowej548
Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość548
Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek551
Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna553
Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych553
Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne555
Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas557
Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne558
Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G)559
Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G560
Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe562
Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G562
Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych563
Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów564
Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+566
Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych567
Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek569
Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji570
Receptory katalityczne572
Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi572
Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP574
Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej575
Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra581
Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi581
Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne583
Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek584
Rozdział 17 Cytoszkielet 591
Filamenty pośrednie593
Filamenty pośrednie przypominają mocne liny594
Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym595
Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich596
Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową597
Mikrotubule598
Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami599
Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych600
Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP601
Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność601
Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki602
Mikrotubule organizują wnętrze komórki603
Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym604
Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie605
Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę606
Filamenty aktynowe610
Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie611
Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne612
Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości613
Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych614
Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej615
Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki616
Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych617
Skurcz mięśnia618
Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe618
Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną619
Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi620
Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu621
Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje624
Rozdział 18 Cykl komórkowy 629
Cykl komórkowy w zarysie630
Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy631
System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego632
System kontroli cyklu komórkowego633
Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów633
System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk633
Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego634
Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin637
Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk638
Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji638
System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób638
Faza G1640
Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1640
Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki640
Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1641
Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe642
Faza S643
S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację643
Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2644
Faza M645
M–Cdk kieruje wejściem w mitozę645
Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia646
Faza M dokonuje się etapami647
Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu647
Mitoza650
Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego650
Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie651
Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie651
Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego653
W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona653
Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie654
Chromosomy podlegają segregacji w anafazie655
Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych656
Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie656
Cytokineza657
Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy657
Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej658
W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny658
W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych659
Kontrola liczby i wielkości komórek660
Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt660
W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych661
W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrz- komórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2662
Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek663
Czynniki przeżycia hamują apoptozę664
Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych664
Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek665
Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S665
Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek666
Rozdział 19 Rozmnażanie płciowe i genetyka671
Zalety płci672
W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne672
Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej673
Mejoza i zapłodnienie674
Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku674
Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego675
Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary677
W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi678
Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną680
Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych680
W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne680
Mejoza nie jest bezbłędna682
Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom683
Mendel i prawa dziedziczenia684
Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły684
Mendel obalił inne teorie dziedziczenia685
Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych686
Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech687
Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo687
Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji689
Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla690
Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji692
Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji692
Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych693
Genetyka jako narzędzie doświadczalne694
Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy694
Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe696
Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych696
Odkrywanie genetyki człowieka698
Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu698
Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię699
Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach699
Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka700
Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów701
Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi702
Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami703
Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku704
Rozdział 20 Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory 711
Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne712
Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne713
Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie714
Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej715
Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych716
Komórki wydzielają i organizują kolagen717
Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek718
Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu720
Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe721
Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej722
Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne723
Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną724
Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki727
Komórki macierzyste i odnowa tkanek729
Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek730
Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością732
Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek733
Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych735
Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek736
Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES737
Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy738
Nowotwory739
Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy739
Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów740
Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych741
Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi742
Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe744
Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi746
Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu747
Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych748
Odpowiedzi O-1 757
Słowniczek S-1 789
Indeks I-1809