Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
2
Etiopatogenezarakaendometrium
Klinicznypodziałrakówendometrium(endometrialcancer,EC)wedługBokhmanawy-
różniadwatypunowotworów(typIitypII),któreróżniąsięprzebiegiemklinicznym,
rokowaniemitakżepatogenezą[1].Współcześnie,wrazzrozwojemwiedzynatemat
molekularnychzmianwrakachendometrium,wspomnianypodziałutraciłznaczenie
kliniczne.Jednakże,jestondobrympunktemwyjściadorozważańnatematpatogenezy
rakaendometrium.
Q
TypIrakaendometrium
TypIECobejmujenowotworyendometrioidnelowgrade(G1/G2),którerozwijająsię
napodłożurozrostówendometrium.
Niezrównoważonagestagenamistymulacjaendometriumprzezestrogenydoprowadza
dojegonasilonejproliferacji,wktórejobserwujesięrozrostgruczołówkosztempod-
ścieliska.Stymulowanaestrogenamiproliferacjakomórekendometriumjestuważana
zapodstawowąprzyczynęrozwojuECtypuI.
Dotychczaszidentyfikowanowieleczynnikówodpowiedzialnychzawzględnyhiperestro-
genizm,któryjestprzyczynąstymulacjipodziałówkomórekendometrium.Najważniej-
szymczynnikiemodpowiedzialnymzawysokiestężeniaestrogenówjestotyłość.Między
innymiwkomórkachtkankitłuszczowej(adipocytach,preadipocytachikomórkachma-
cierzystych)obecnyjestenzymaromataza,któregorolapoleganakonwersjiandrogenów
doestrogenów.Aktywnośćenzymukorelujeznasileniemotyłości[2].Ponadto,wraz
zewzrostemobjętościtkankitłuszczowejspadapoziomglobulinywiążącejhormony
płciowe(sexhormone-bindingglobulin-SHBG).Tymsamym,wzrastapulawolnych,
biologicznieaktywnychestrogenów[3].InneczynnikiryzykaEC,teżzwiązanegłównie
zhiperestrogenizmem,przedstawionowrozdziale1.
Estrogenydziałająpoprzezdwareceptoryjądrowe(ER-alfaiER-beta).Związaniees-
trogenówzichreceptoramiaktywujeszereggenówodpowiedzialnychzastymulowanie
TypIrakaendometrium
9
