Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Młodzieńczeidiopatycznezapaleniestawówmożewystąpićwkażdymwieku,
zdarzająsięnawetzachorowaniawpierwszymrokużycia.Częstośćwystępo-
waniaposzczególnychpostacioraznajbardziejtypowywiekwystąpieniadla
każdejznichprzedstawionowtabeli2.1.Wwiększościpostaciobserwujesię
przewagęzachorowańudziewcząt,wyjątekstanowiMIZS-ERA[19].
PATOFIZJOLOGIA
EtiologiaMIZSdotychczasniezostaławyjaśniona.Uważasię,żewpatoge-
neziechorobybiorąudział:czynnikigenetyczne,czynnikiśrodowiskoweoraz
zaburzeniaodpowiedziimmunologicznej.
Czynnikigenetyczne.PozagenamiukładuHLAklasyIiIIdogrupygenów
powiązanychzMIZSnależąrównieżgenyPTPN22iPTPN2,IL2RA/CD25
czygenTNFA.WprzypadkugenuPTPN22istniejesilnazależnośćjedynie
zwystępowaniemN-MIZS,W-MIZS[RF(-)]iW-MIZS[RF(+)][10,11].
Czynnikiśrodowiskowe0Postulowanyjestniekorzystnywpływekspozy-
cjinadympapierosowylubzwiązekzprzebytąinfekcją.WpostaciMIZS
ztowarzyszącymzapaleniemprzyczepówścięgienprawdopodobnymmecha-
nizmemjestmolekularnamimikrapomiędzyantygenamibakteryjnymipato-
genówprzewodupokarmowego(Klebsiella,Salmonella,Yersinia)adome-
namicząsteczkiHLA-B27lubprezentacjaprzezHLA-B27limfocytom
CD4bakteryjnychpeptydów.Wpływochronnyprzypisujesiękarmieniu
piersią[18].
Zaburzeniaodpowiedziimmunologicznej0U-MIZSjestobecniezaliczanedo
choróbautozapalnych,upodłożaktórychleżązaburzeniawrodzonegoukładu
odporności.Głównymikomórkamiefektorowymisąaktywowanemonocyty,
neutrofileimakrofagi.Chorobęcharakteryzujedominacjacytokinprozapal-
nych:IL-1,IL-6,IL-18,białekS100ijednocześnieaktywowanaodpowiedź
przeciwzapalnazudziałemIL-10[13].
WMIZSopoczątkunielicznostawowymiwielostawowymwystępujązabu-
rzenianabytegoukładuodporności.Podwpływemniedokońcaznanychczyn-
nikównastępujeaktywacjalimfocytówT
.Dochodzidozaburzeniarównowagi
pomiędzyautoreaktywnymikomórkamiTh1/Th17ikomórkamiTreg.Produ-
kowanesącytokinyprozapalne:IFN-γ,IL-17,TNF-O,IL-6,przyobniżonym
stężeniucytokinyprzeciwzapalnej,tj.IL-10.Wwynikustymulacjikolejnych
komórekefektorowych-fibroblastówichondrocytów-następujeuwalnianie
metaloproteinazidestrukcjachrząstkistawowej.WtychpostaciachMIZS
częstymzjawiskiemjestprodukcjaautoprzeciwciał[12].
WpostaciMIZS-ERAistniejesilnyzwiązekzwystępowaniemantygenu
HLA-B27.DominującymikomórkamiefektorowymisąlimfocytyT.
GłównąrolęprozapalnąodgrywaTNF-O,natomiasttransformującyczynnik
46
Terapiawchorobachreumatycznych
