Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
19
AnalizagrubościCIMTjestszczególnieprzydatnaumłodychosób,uktórychin-
cydentysercowo-naczynioweuwarunkowanemiażdżycąsąrzadkie,atakżezachodzi
mniejszywpływfarmakoterapiinawartościCIMT[82,103–106].Wykazaniezmian
miażdżycowychwtętnicachszyjnychwtejgrupiechorychautomatycznieprzenosiich
dogrupyryzykawyższego,niżbytowynikałozeskaliFramingham,wktórejwieksta-
nowipodstawowyparametrwocenieryzykasercowo-naczyniowego[104–106].Coraz
częściejmówisię,że„naczyniowy”wiekchorychjestwaspekcieoceny„globalnego”
ryzykasercowo-naczyniowegoważniejszyodwiekumetrykalnego[104–109].
Biorącpoduwagęfakt,żeCIMTkorelujezobecnościązmianmiażdżycowych
wposzczególnychbadanychobszarachnaczyniowych,wniniejszejpracypodjętopróbę
określeniaprzydatnościklinicznejCIMTwocenieprawdopodobieństwawystępowania
wielopoziomowychzmianmiażdżycowychorazpróbęstworzeniaalgorytmukwalika-
cyjnegozaawansowaniazmianmiażdżycowychnapodstawieśredniejwartościCIMT.
Mediatoryzapalneiichrolawoceniedynamikiizaawansowaniamiażdżycy
Odkilkunastulatmiażdżycajestpowszechnieuznawanazapierwotnąchorobęza-
palnąirolaprocesówzapalnychwjejpatogenezieniebudziobecniejużwątpliwości
[12,13,30–32,39,110–112].Stanzapalnyiprocesyimmunologiczno-martwiczeod-
grywajągłównąrolęwpatogenezieostrychzespołówwieńcowych[12,13,30–32,39,
110–112].Mająznaczeniewocenieryzykawieńcowego,wprewencjiwtórnej,atakże
wrokowaniuuchorychzmiażdżycątętnicobwodowych,wtymPADiCVD[12,13,
30–32,39,110–116].
Traktowanieaterogenezyjakoprzewlekłegoprocesuzapalnegozapoczątkowałose-
riębadańmającychnaceluidentykacjęmarkerówzapalenia,oszacowaniejegonasile-
niaiocenyryzykawystąpieniaobjawówklinicznych.Piśmiennictwodotyczącewpływu
nieswoistychczynnikówzapalnychnapowstawanieiprzebiegprocesówmiażdżyco-
wych,wtymCAD,jeststosunkowoobszerne[12,13,30–32,39,110–116].Markera-
mistanuzapalnegookazałysiębiałkoC-reaktywne(CRP),brynogen(Fb),cytokiny:
interleukina1(IL-1),interleukina6(IL-6),interleukina18(IL-8),czynnikmartwicy
nowotworówalfa(TNFα),molekułyadhezyjneICAM-1orazVCAM-1,ligandCD40,
apolipoproteinyAiB,amyloidosoczowy(SAA),metaloproteinazyiwieleinnych
[112–130].Natomiastdocytokinwykazującychdziałanieprzeciwzapalneiprze-
ciwmiażdżycowezaliczasięm.in.interleukinę10(IL-10)oraztransformującyczyn-
nikwzrostubeta(TGFβ),aspadekichprodukcjilubaktywnościmożebyćodpowie-
dzialnyzanasilenieprocesówmiażdżycowychidestabilizacjęblaszkimiażdżycowej
[131–134].Większośćzmarkerówprocesuzapalnegocechujejednakkrótkiokres
łtrwania,dużazmiennośćaktywnościwczasieorazdrogieniewystandaryzowaneme-
todyoznaczania.Dlategoteżspośródwielumarkerówstanuzapalnegoklinicznąprzy-
datnośćinajwiększeznaczeniejakoniezależnyczynnikryzykaincydentówsercowo-
-naczyniowychzyskałobiałkoCRP[30,112,116–118,121,125,135–137].Obecność
CRPproteinypierwotnieprodukowanejwostrejfazieprzezkomórkiwątrobyzo-
staławykazanawobrębieblaszkimiażdżycowejiuważasię,żejestnietylkomarke-
remmiażdżycy,aleprzedewszystkimbiałkiemaktywnieuczestniczącymwjejrozwo-
ju[117,137–139].