Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
naczyńkostnychorazuszkodzeniekościprzeztoksyny
bakteryjne.
DekeliFranc,cytowaniprzezNade’a(1983rok),sugerująmożliwość
syntezyprzezgronkowcazłocistegoprostaglandyn,któreprzyspieszają
destrukcjękościiprowadządojejmartwicy.
Odwarstwionaodtrzonuokostna,podrażnionaprzez
proceszapalny,wytwarzanaswejwewnętrznej
powierzchniotoczkęztkankikostnawej,któraotacza
martwyfragmentkości,tworząctrumienkęmartwaka
(
involucrum
).
Nagranicyżywejimartwejkościpojawiasięziarnina
ozdolnościachosteolitycznych,któraoddzielamartwą
kość.Wtensposóbpowstająmartwaki,którestanowią
siedliskobakteriiorazdziałajądrażniąconaotaczającą
żywątkankękostną.Nabakterieznajdującesię
wmartwejtkanceniedziałaanipodanieantybiotyku,ani
siłyobronneorganizmu.Przerwanydopływkrwi
uniemożliwiadostarczeniedomartwejkościczynników
odpowiedzialnychzareakcjeodpornościowetypu
komórkowego,awięcmakrofagówigranulocytów
obojętnochłonnychorazhumoralnychmechanizmów
odpornościowych.Wmomencieresorpcjikościmniejsze
martwakimogąbyćźródłemnawrotuzapaleniakości.
Patogennegronkowcemogąmnożyćsięwewnątrz
cytoplazmykomórekfagocytarnych.Wwyniku
wyemigrowaniafagocytówzogniskapierwotnego,
anastępnieichrozpadu,mogąpojawićsięwtórne
ogniskainfekcji.
Wokresiewygasaniaprocesuzapalnegopojawiająsię
reakcjenaprawcze,tworzenienowejtkankikostnej
–odstronyokostnej–wotoczeniuogniska.Wtensposób
warstwakorowamożeulecznacznemupogrubieniu.Małe
martwakimogąulecresorpcji,wrośnięciu,lubwydaleniu
przezprzetokę,większenatomiastwymagająusunięcia
nadrodzechirurgicznej.Małeropniekostnemogązostać
zastąpioneprzezszpik(komórkowylubtłuszczowy),
większemogąulecprzekształceniuwtorbielekostne.
