Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
niowatyukładowy).IL-15wpływanaróżnekomórkiwłączonewod-
powiedźimmunologiczną:aktywujelimfocytyT,indukujedojrzewanie
limfocytówB,podtrzymujeproliferacjęneutrofilówikomóreknaturalnie
cytotoksycznych,jestczynnikiemwzrostudlalimfocytówTpamięci
immunologicznej,indukujesyntezęwielucytokinprozapalnych.Neu-
tralizacjaIL-15możezatemwygaszaćzarównowrodzoną,jakinabytą
odpowiedźimmunologiczną,dziękiczemumożebyćskuteczniejszawtera-
piichorychnareumatoidalnezapaleniestawówniżneutralizacjaTNF-α.
WreumatoidalnymzapaleniustawówIL-15jestwykrywanawbłonie
maziowej,ajejstężeniewpłyniestawowymisurowicychorychjest
znaczniepodwyższone.Wpatogeneziereumatoidalnegozapaleniastawów
uczestniczątakżeIL-12iIL-18,cytokinydziałającesynergiczniewukie-
runkowywaniuodpowiedziimmunologicznejnaodpowiedźkomórkową
(Th1).Wtymzapaleniuobiecytokinystwierdzasięwbłoniemaziowej.
UzwierzątblokowanieaktywnościIL-12iIL-18łagodziobjawykliniczne
zapaleniastawówiczęstośćichwystępowania.Dotychczasniestosowano
terapiineutralizującejdziałanietychcytokinuchorychnareumatoidalne
zapaleniestawów.
Młodzieńczeidiopatycznezapaleniestawówmakilkapostaci,róż-
niącychsięprzebiegiemklinicznymiprzypuszczalniepatogenezą.Wpo-
staciseropozytywnej(zobecnościąRF),owielostawowympoczątku,udział
cytokinprozapalnychjestpodobnyjakwzapaleniureumatoidalnym.Dane
dotyczącerolicytokinwpatogeneziepostaciseronegatywnejsąniejedno-
znaczne.Wpostacizzajęciemniewielustawówstężeniacytokinprozapal-
nych(IL-6iTNF-α)wsurowicysątylkonieznaczniepodwyższone.
Wpostacionielicznostawowympoczątkuiwielostawowymprzebiegu
stężenieIL-1αjestpodwyższonewsurowicyipłyniestawowym,alenie
wiadomo,jakąrolępełnitacytokinawpatogenezietegotypuzapalenia
stawów.Uważasię,żeróżnetypyklinicznemłodzieńczegoidiopatycznego
zapaleniastawówmogąbyćzwiązanezgenetycznieuwarunkowanym
nasileniemsyntezyIL-10,asłabaendogennasyntezatejcytokinyprzeciw-
zapalnejmożeusposabiaćdocięższegoprzebieguklinicznegoiprowadzić
doostrejpostaciwielostawowej.
Cechącharakterystycznąmłodzieńczegoidiopatycznegozapaleniasta-
wówopoczątkuukładowymjestniezwyklewysokiestężenieIL-61zaró-
wnowsurowicy,jakipłyniestawowym.TaksilnasyntezaIL-6jest
uwarunkowanagenetycznie.StężenieIL-6korelujezewskaźnikamiproce-
suzapalnegoiwielomaobjawamipozastawowymi(anemią,powikłaniami
amyloidoząiosteoporozą).Wynikatozplejotropowościiogólnoust-
rojowegodziałaniaIL-6,którajestpirogenem,czynnikiemkachektycznym
igłównymczynnikiemregulującymsyntezębiałekostrejfazy(wtym
20
