Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
amyloiduA),nasilaresorpcjękości,indukujeanemię.Wpatogenezie
młodzieńczegoidiopatycznegozapaleniastawówopoczątkuukładowym
bierzetakżeudziałTNF-α,któremuprzypisujesięrolęwprocesiezapalnym
idestrukcjistawów.Tapostaćzapaleniastawówmożeprzekształcićsię
wzespółaktywacjimakrofagów(MAS1macrophageactivatingsyn-
drom).Wtymciężkim,zagrażającymżyciupowikłaniudochodzido
niezwyklewzmożonejsyntezywielucytokinprzezaktywowanemakrofagi
ilimfocytyT.Progresjawzespółaktywacjimakrofagówjestzwiązana
zupośledzonąfunkcjąkomóreknaturalniecytotoksycznych,cojest
przyczynąnieefektywnegousuwaniapatogenówiprowadzidodługotrwałej
aktywacjilimfocytówT,produkującychcytokiny(GM-CSF,IFNγ)ak-
tywującemakrofagi.Następstwemtegojestmigracjamakrofagówdo
tkanek,ichciągłaaktywacjaisekrecjacytokinprozapalnych(TNF-α,
IL-1β,IL-6).Wzespoleaktywacjimakrofagówdochodzidosystemo-
wegoniszczeniatkanek,zacojestodpowiedzialnyTNF-α,indukujący
apoptozę.Podobniejakwreumatoidalnymzapaleniustawów,doterapii
dziecichorychnamłodzieńczeidiopatycznezapaleniestawów,wpro-
wadzasięterapieantycytokinowe.Etanerceptzostałzatwierdzonydo
terapiiwielostawowegomłodzieńczegoidiopatycznegozapaleniastawów,
niezależnieodtypuobjawówpoczątkowych.Prowadzonesąbadania
kliniczneoceniająceskutecznośćtegolekuwmłodzieńczymidiopatycz-
nymzapaleniustawówopoczątkuukładowym,młodzieńczychspondyloar-
tropatiachimłodzieńczymzapaleniuskórno-mięśniowym.Doterapiidzieci
zpostaciąukładowąwprowadzasięprzeciwciałoblokująceodpowiedź
komóreknaIL-6.Wstępneobserwacjedotycząceterapiianty-IL-6są
zachęcające1następujestabilizacjaklinicznychilaboratoryjnychwskaź-
nikówchoroby.
Cytokinyiczynnikiprzeciwzapalnewreumatoidalnymzapaleniu
stawówimłodzieńczymidiopatycznymzapaleniustawów
Wprzebiegureumatoidalnegozapaleniastawówwbłoniemaziowej
występujekompensacyjnaodpowiedźprzeciwzapalna,którejprzejawem
jestobecnośćcytokin(TGFα,IL-1Ra,IL-10,IL-13)icząsteczek(rozpusz-
czalnereceptorydlaTNF-α)działającychprzeciwzapalnie.Jestonajednak
niewystarczającadowygaszeniachronicznegostanuzapalnego.Rozpusz-
czalnereceptorydlaTNF-αiIL-1Rasąjużwprowadzonedoterapii.Próby
leczeniachorychnareumatoidalnezapaleniestawówpodawaniemcytokin
owybitnympotencjaleprzeciwzapalnym(IL-4,IL-10)dawałyzróż-
nicowanąodpowiedźizahamowaniepostępuchorobytylkowograniczo-
nymzakresie.Cytokinąimmunomodulującąopotencjalnymzastosowaniu
wterapiitegozapaleniajestinterferonβ(IFNβ),którymaliczne
21
