Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
B.Winczura(red.nauk.),Autyzm.Nagranicyzrozumienia,Kraków2009
ISBN:978-83-7587-284-2,©byOficynaWydawnicza„Impuls”2009,©CopyrightbyUniwersytetWrocławski,Wrocław2009
10
AgataGruna-Ożarowska
Aktualnebadaniastrukturalneautystycznegomózgu,zarównopatomor-
fologiczne,jakiobrazoweprzypomocyrezonansumagnetycznego,dowodzą,
żeosobyzautyzmemwporównaniuzosobamizdrowymimająwiększącałko-
witąobjętośćmózgu,półkulmózgowych,móżdżkuijądraogoniastego,przy
jednoczesnejredukcjipowierzchniciałamodzelowatego.Wynikibadańdoty-
czącychciałamigdałowategoorazhipokampawautyzmiepozostająniespójne.
Niewykrytozmianwobjętościwzgórza(Hrdlicka,2008;Stanfieldiin.,2008).
Niektórzyautorzyzwracająrównieżuwagęnaznaczącąpatologięstrukturalną
płatówczołowych(Amaraliin.,2008).Jednązczęściejopisywanychanomalii
mózgowiauosóbautystycznychjestredukcjagęstościneuronalnejmóżdżku.
Trudnowytłumaczyćsensneurologicznytejnieprawidłowościhistologicznej.
Móżdżekjeststrukturą,któraodpowiadam.in.zakoordynacjęzłożonych,
świadomychruchówciała,zachowaniejegorównowagiwprzestrzeni,in-
tegrowaniebodźcówproprioceptywnych,awefekciezbornośćruchów.Nie
udowodnionodotychczasjegoudziałuwwyższychprocesachmyślowych.
Wydajesięzatem,żezaburzenietonieleżyuźródełautyzmu,alejestjednym
zwielopłaszczyznowychskutków(byćmożepobocznym)jakiejśpierwotnej,
dotejporynienamacalnejprzyczyny(genetycznej?środowiskowej?)(Rodier,
2000).TezętępopierająbadaniaWhitneyaiin.(2008),wktórychdowiedziono,
żezmniejszonaliczbakomórekPurkinjegowmóżdżkuniekorelujeznasileniem
cechklinicznychautyzmu.
WedługbadańRodier(2000,2002)pieńmózgujesthipoplastycznieskró-
cony,wskutekczegopewnejegostrukturyulegająswegorodzajuzagęszczeniu
(jądronerwutwarzowegoorazciałoczworoboczneleżąbliżejjądranerwu
podjęzykowegoijądradolnegooliwki),hipoplazji(jądronerwutwarzowego
jestmniejszeniżuosobyzdrowej)lubaplazji(brakjądragórnegooliwki).
Współcześnibadaczesugerują,żeobjawykliniczneautyzmumogąwyni-
kaćnietylkozobserwowanychnieprawidłowościanatomicznychokreślonych
obszarówmózgu,aletakżezuogólnionegobrakuintegracjipracymózgowia,
będącegonastępstwemjegoglobalnegopowiększenia(Müller,2007;Stanfield
iin.,2008).Większymózgwymagaodpowiedniosprawniejszejkomunikacji
międzydwiemaoddzielnymianatomicznieifunkcjonalniepółkulamiwcelu
koordynowaniaichczynności.Tymczasemwmózgachosóbzautyzmemnie
tylkonieobserwujesięproporcjonalnegopowiększeniaciałamodzelowate-
go,łączącegohomologiczneobszarykorowe,aleraczejjegozmniejszenie.
Zmniejszonailośćwłókienspoidłowychniejestwstaniezapewnićpra-
widłowejfunkcjonalnejintegracjimiędzypółkulowej.Wedługtejhipotezy,
autystycznymózgjestzatemgeneralniesłabowewnętrzniezintegrowany
wskutekzaburzonejłącznościfunkcjonalnej(underconnectivity).Wydajesię,
żelepszącharakterystykęneuronalnegoendofenotypuwautyzmiedostarczą
wprzyszłościnowoczesnetechnikioceniająceilościowowłóknanerwowe,
istotębiałąipołączenianeuronalne,takiejakspektroskopiarezonansumag-
