Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Hormonypodwzgórza
35
Tabela2i1iHormonypodwzgórzakontrolująceaktywnośćdokrewnąprzedniego
płataprzysadkimózgowej
Hormonuwalniającytyreotropinę
(TRH-thyrotropin-releasinghor-
mone,tyreoliberyna)
Hormonuwalniającygonadotropiny
(GnRH-gonadotropin-releasinghor-
mone,gonadoliberyna)
Hormonuwalniającykortykotropinę
(CRH-corticotropin-releasinghor-
mone,kortykoliberyna)
Hormonuwalniającyhormonwzrostu
(GHRH-growthhormone-releasing
hormone,somatoliberyna)
Hormonhamującyuwalnianiehor-
monuwzrostu(somatostatyna,
GHIH-growthhormone-inhibitory
hormone)
Hormonpobudzającyuwalnianie
prolaktyny(PRH-prolactin-releasing
hormone)
Hormonhamującyuwalnianieprolak-
tyny(PIF-prolactin-inhibitoryhor-
mone)=dopamina
Hormonpodwzgórza
Trójpeptyd
Dekapeptyd
Peptyd:41
aminokwasów
Peptyd:44
aminokwasy
Peptyd:14
aminokwasów
Nieokreślona
Monoamina
Budowa
Pobudzauwalnianiehormonu
tyreotropowego(TSH,tyreotro-
piny)iprolaktyny;słabopobudza
uwalnianieFSH.
Pobudzauwalnianiehormonu
luteinizującego(LH)ihormonu
folikulotropowego(FSH).
Pobudzauwalnianiehormonu
adrenokortykotropowego(ACTH-
adrenokortykotropiny).
Pobudzauwalnianiehormonu
wzrostu(GH-growthhormone).
Hamujeuwalnianiehormonu
wzrostu(GH).
Pobudzauwalnianieprolaktyny.
Hamujeuwalnianieprolaktyny.
Hormonprzysadki
.CzynnikamihamującymiuwalnianieAVPsą:
-spadekciśnieniaosmotycznegopłynówustrojowych,
-wzrostobjętościiciśnieniakrwi,
-alkohol,
-kortyzol,
-hormonygruczołutarczowego,
-przedsionkowypeptydnatriuretyczny(ANP-atrialnatriureticpeptide).
PodstawowąfizjologicznąfunkcjąAVPjestutrzymanieprawidłowejosmolarności
płynówustrojowychiprawidłowegociśnieniakrwi.AVP,działającpoprzezreceptorybło-
noweV2komórekkanalikówdystalnychizbiorczychnerek,powodujewzrostresorpcji
zwrotnejwodywwynikuwbudowywaniadobłonykomórkowejobecnychwcytoplazmie
kanałówwodnych.Umożliwiatozwiększoneprzechodzeniewodyzmoczukanalikowego
dopłynuzewnątrzkomórkowego.AVPwydzielanawilościachfizjologicznychniewpływa
namięśniówkęgładkąnaczyńkrwionośnych,alewstanachpatologicznych,gdyjejilość
znaczącowzrasta,dochodzidoskurczunaczyńkrwionośnychpoprzezpobudzenierecep-
torówbłonowychV1a.PonadtoAVPwzmagauwalnianieACTHzprzedniegopłataprzy-
sadki,działającpoprzezreceptorbłonowyV1b.Dziękitemuwpływapośrednionaproces
steroidogenezywkorzenadnerczy.
