Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
56
Podstawychirurgii
5.1
Hemostazawchirurgii
5.1.1
Zaryshemostazyfizjologicznej
Hemostazajestzespołemfizjologicznychmecha-
nizmówutrzymującychkrewwstaniepłynnymwna-
czyniachkrwionośnych(hemostazaciągła)orazza-
pewniającymzahamowaniekrwawieniawmiejscu
uszkodzeniaścianynaczynia(hemostazamiejsco-
wa).
Działanieustrojowegoukładuhemostatycznego
zależyodwspółudziałukrwi(składnikówmorfolo-
gicznychiosocza)inaczyńkrwionośnychzotaczają-
cymijetkankami,mechanizmówhemodynamicz-
nych,narządówkrwiotwórczychorazukładunerwo-
wegoihormonalnego(ryc.5.1).
Wprocesiehemostazykluczowąrolęodgrywają
płytkikrwi,układkrzepnięciaifibrynolizyoraz
ściananaczyńkrwionośnych.
Ryci5i1iHemostaza.
5.1.1.1
Płytkikrwi
Płytkikrwipełniąwhemostaziedwiepodstawo-
wefunkcje.Jednąznichjesttworzeniepierwotnego
czopuhemostatycznego,drugą–udziałwprocesie
krzepnięcia.
Swojąhemostatycznąfunkcjęspełniająpoprzez
adhezję,agregację,reakcjęuwalnianiaorazudostęp-
nieniepowierzchnifosfolipidowych,naktórychza-
chodziaktywacjakrzepnięcia.Aktywacjęiagregację
płytekkrwimożeindukowaćwieleróżnychagoni-
stówpłytkowych,takichjak:kolagen,trombina,ade-
nozynodifosforan(ADP),czynnikaktywującypłytki
krwi(PAF),tromboksanA
2(TXA
2),serotoninaiad-
renalina.Aktywacjapłytekkrwiprowadzidozmiany
ichkształtu,uwolnieniaskładnikówziarnistości,od-
słonięciafosfolipidówbiorącychudziałwkrzepnięciu
orazretrakcjiskrzepu.Ponadtopłytkikrwi,powodu-
jącskurcznaczyńwmiejscuuszkodzenia,ograniczają
utratękrwi.Dziejesiętonaskutekuwalnianiazpły-
teksubstancjikurczącychnaczynia(adrenalina,nora-
drenalina,serotoninaitromboksanA
2).
5.1.1.2
Układkrzepnięciakrwi
Wwynikuaktywacjiukładukrzepnięciadocho-
dzidoprzejściarozpuszczalnegobiałkaosocza–fi-
brynogenu–wnierozpuszczalnywłóknik(fibrynę).
Wtymzłożonymprocesiekrzepnięciakrwibierze
udziałponad14czynników,któresąbiałkamioso-
cza,zwyjątkiemczynnikaIII(czynniktkankowy)
iczynnikaIV(jonywapnia).Głównąrolęwaktywa-
cjikrzepnięciaodgrywaczynniktkankowy.Naryci-
nie5.2przedstawionozgodnyztympoglądem
uproszczonyschematprocesukrzepnięcia.
Źródłemczynnikatkankowegorozpoczynającego
krzepnięciesątkankiuszkodzoneurazem,operacją
lubprzezendotoksynyiprozapalnecytokiny.Odsło-
niętyczynniktkankowy(TF)będącykofaktorem
czynnikaVIIatworzywrazznim,przywspółudziale
jonówwapniaifosfolipidów,proteolitycznieaktywo-
wanykompleks.Enzymatycznykompleksczynnik
tkankowy–czynnikVIIa(TF/VIIa)aktywujeproteoli-
tycznieczynnikkrzepnięciaIX.AktywnyczynnikIX
wrazzaktywnymczynnikiemVIII,jonamiwapnia
ifosfolipidamitworzykompleks,zwanytenazą,któ-
regozadaniemjestaktywacjaczynnikaX.Aktywny
czynnikX(Xa)wobecnościswegonieenzymatycz-
negokofaktora–czynnikaVaifosfolipidówpo-
wierzchniowychtworzykolejnykompleks,zwany
protrombinazą,proteolitycznieprzekształcającypro-
trombinęwtrombinę.
Zprzedstawionegowyżejschematuwynika,że
uczynnienienieaktywnychformczynnikówkrzepnię-
cianastępujewkolejnychreakcjachenzymatycz-
nych,wktórychwcześniejzaktywowaneczynniki
przekształcająnastępnezpostaciproenzymudoak-
tywnegoenzymu(np.protrombinadotrombiny).
Trombina–głównyenzymukładukrzepnięciakrwi–
rozszczepiacząsteczkifibrynogenunamonomeryfi-
brynyifibrynopeptydyAiB.Monomeryfibryny,po-
limeryzując,tworząostatecznieprzestrzennąsiećsta-
bilizowanej,nierozpuszczalnejfibryny,którajestzrę-
bemhemostatycznegoczopulubzakrzepu.Takwięc
